口渴是對可飲用液體的渴望，導致動物喝水的基本本能。 它是涉及體液平衡的重要機制。 它是由于缺乏液體或某些滲透物（例如鈉）的濃度增加而引起的。 如果身體的水量低于某個閾值或滲透壓濃度變得過高，大腦中的結構會檢測到血液成分的變化并發出口渴信號。

持續脫水可導致急性和慢性疾病，但最常與腎臟和神經系統疾病相關。 過度口渴，稱為煩渴，以及過度排尿，稱為多尿，可能是糖尿病或尿崩癥的征兆。

體內有受體和其他系統可以檢測體積減少或滲透壓濃度增加。 一些來源將細胞外口渴與細胞內口渴區分開來，其中細胞外口渴是由體積減少產生的口渴，而細胞內口渴是由滲透壓濃度增加產生的口渴。

生物體能夠將其體液水平維持在非常窄的范圍內是至關重要的。 目標是保持間質液（細胞外的液體）與細胞內液（細胞內的液體）的濃度相同。 這種情況稱為等滲，當細胞膜兩側存在相同水平的溶質時會發生這種情況，因此凈水運動為零。 如果間質液的溶質濃度高于細胞內液（或水的濃度較低），它會將水從細胞中吸出。 這種情況稱為高滲，如果足夠的水離開細胞，它將無法執行基本的化學功能。 然后動物會因細胞對水的需求而變得口渴。 動物喝水后，間質液中溶質的濃度低于細胞內液（水的濃度較高），細胞會在試圖平衡濃度時充滿水。 這種情況稱為低滲，可能很危險，因為它會導致細胞膨脹和破裂。 一組負責口渴的感受器檢測間質液的濃度。 另一組受體檢測血容量。

這是口渴的兩種類型之一，被定義為由血容量減少（低血容量）引起的口渴，但沒有耗盡細胞內液。 這可能是由失血、嘔吐和腹瀉引起的。 這種容量損失是有問題的，因為如果總血容量下降得太低，心臟就不能有效地循環血液，最終的結果是低血容量性休克。 血管系統通過收縮血管作出反應，從而產生更小的血液體積來填充。 然而，這種機械解決方案有一定的局限性，通常必須增加體積來補充。 腎臟細胞檢測到血容量減少，并通過腎素-血管緊張素系統引發對水和鹽的渴求。

低血容量導致腎素血管緊張素系統 (RAS) 激活，并被腎臟中的細胞檢測到。 當這些細胞檢測到由于低容量而導致的血流量減少時，它們會分泌一種叫做腎素的酶。 然后腎素進入血液，在那里它催化一種叫做血管緊張素原的蛋白質成為血管緊張素 I。血管緊張素 I 然后幾乎立即被血液中已經存在的酶轉化為蛋白質的活性形式，血管緊張素 II。 血管緊張素 II 然后在血液中移動，直到它到達垂體后葉和腎上腺皮質，在那里它引起激素的級聯效應，導致腎臟保留水和鈉，從而增加血壓。 它還負責通過穹隆下器官開始飲酒行為和食鹽欲望。

• 動脈壓力感受器感知動脈壓降低，并向極后區和孤束核中的中樞神經系統發出信號。
• 心肺受體感知血容量減少，并向極后區和孤束核發出信號。

當間質液的溶質濃度增加時，就會出現滲透壓口渴。 這種增加將水從細胞中吸出，并且它們的體積縮小。 間質液的溶質濃度因飲食中鈉的高攝入量或因出汗、呼吸、排尿和排便失去水分而導致細胞外液（如血漿和腦脊液）體積下降而增加。 間質液溶質濃度的增加導致水從身體細胞通過細胞膜遷移到細胞外隔室，通過滲透作用，從而導致細胞脫水。