尿崩癥 (DI) 最近更名為精氨酸加壓素缺乏癥 (AVP-D) 和精氨酸加壓素抵抗 (AVP-R)，是一種以大量稀釋尿液和增加口渴為特征的病癥。 每天產生的尿液量可達近20升。 液體減少對尿液濃度影響不大。 并發癥可能包括脫水或癲癇發作。

DI 有四種類型，每種類型都有不同的原因。 中樞性尿崩癥 (CDI) 是由于缺乏激素加壓素（抗利尿激素）所致。 這可能是由于下丘腦或垂體或遺傳的損傷。 當腎臟對加壓素反應不佳時，就會發生腎源性尿崩癥 (NDI)。 Dipsogenic DI 是由于下丘腦口渴機制受損導致攝入過多液體的結果。 它更常發生在患有某些精神疾病或服用某些藥物的人身上。 妊娠性尿崩癥僅發生在懷孕期間。 診斷通常基于尿液測試、血液測試和液體剝奪測試。 尿崩癥與糖尿病無關，并且這些病癥有不同的機制，盡管兩者都會導致大量尿液的產生。

治療包括飲用足夠的液體以防止脫水。 其他治療取決于類型。 在中樞性和妊娠性尿崩癥中，使用去氨加壓素進行治療。 可通過解決根本原因或使用噻嗪類藥物、阿司匹林或布洛芬來治療腎源性尿崩癥。 每年新發的尿崩癥病例數為十萬分之三。 中樞性尿崩癥通常開始于 10 至 20 歲之間，男性和女性發病率均等。 腎源性尿崩癥可以在任何年齡開始。 糖尿病一詞源自希臘語，意思是虹吸管。

排尿過多、極度口渴和液體攝入量增加（尤其是冷水，有時是冰水或冰水）是尿崩癥的典型表現。 排尿過多和極度口渴的癥狀與未經治療的糖尿病相似，區別在于尿液中不含葡萄糖。 視力模糊是罕見的。 某些人也可能出現脫水跡象，因為身體無法保存所吸收的大量（如果有的話）水分。

極度排尿持續整個白天和晚上。 在兒童中，尿崩癥也會影響食欲、進食、體重增加和生長。 他們可能會出現發燒、嘔吐或腹瀉。 只要消耗足夠的水來抵消尿液流失，患有未經治療的尿崩癥的成年人可能會保持健康數十年。 然而，存在脫水和鉀丟失的持續風險，可能導致低鉀血癥。

尿崩癥的幾種形式是：

中樞性（或神經源性）DI 有許多可能的原因。 根據文獻，中樞性尿崩癥的主要原因及其經常被引用的近似頻率如下：

• 特發性 – 30%
• 大腦或垂體的惡性或良性腫瘤 – 25%
• 顱骨手術 – 20%
• 頭部外傷 – 16%

腎性尿崩癥是由于腎臟無法對血管加壓素做出正常反應。

Dipsogenic DI 或原發性煩渴是由過量攝入液體而不是精氨酸加壓素缺乏引起的。 這可能是由于位于下丘腦的口渴機制存在缺陷或受損，或者是由于精神疾病。 用去氨加壓素治療可能導致水中毒。

妊娠性尿崩癥僅發生在懷孕期間和產后期間。 在懷孕期間，女性在胎盤中產生抗利尿激素 (ADH) 的加壓酶。 妊娠性尿崩癥被認為與加壓素酶的過量產生和/或清除受損有關。

大多數妊娠性尿崩癥病例可以用去氨加壓素 (DDAVP) 治療，但不能用加壓素治療。 然而，在極少數情況下，口渴機制的異常會導致妊娠性尿崩癥，因此不應使用去氨加壓素。

尿崩癥還與一些嚴重的妊娠疾病有關，包括先兆子癇、HELLP綜合征和妊娠期急性脂肪肝。 它們通過損害循環加壓素酶的肝臟清除率而引起尿崩癥。 如果女性在懷孕期間出現尿崩癥，那么考慮這些疾病很重要，因為他們的治療需要在疾病好轉之前分娩。 未能及時治療這些疾病會導致孕產婦或圍產兒死亡。

電解質和體積穩態是一種復雜的機制，可以平衡身體對血壓和主要電解質鈉和鉀的需求。 一般來說，電解質調節先于容量調節。 然而，當容量嚴重耗盡時，身體將以破壞電解質水平為代價保留水分。