干細胞 (CSC) 是癌細胞（在腫瘤或血液癌癥中發現），具有與正常干細胞相關的特征，特別是能夠產生特定癌癥樣本中發現的所有細胞類型的能力。 因此，CSC 具有致瘤性（形成腫瘤），這可能與其他非致瘤性癌細胞不同。 CSC 可能通過自我更新和分化為多種細胞類型的干細胞過程產生腫瘤。 這些細胞被假設為作為一個獨特的群體持續存在于腫瘤中，并通過產生新腫瘤而導致復發和轉移。 因此，開發針對 CSC 的特異性療法有望改善癌癥患者的生存和生活質量，尤其是轉移性疾病患者。

現有的癌癥治療方法大多是基于動物模型開發的，在動物模型中，能夠促進腫瘤縮小的療法被認為是有效的。 然而，動物并不能提供完整的人類疾病模型。 特別是在壽命不超過兩年的小鼠中，腫瘤復發很難研究。

在測試的初始階段，癌癥治療的功效通常通過腫瘤塊的消融分數（殺傷分數）來衡量。 由于 CSC 只占腫瘤的一小部分，這可能不一定會選擇對干細胞有特異性作用的藥物。 該理論表明，常規化學療法會殺死分化或正在分化的細胞，這些細胞構成了腫瘤的主體，但不會產生新細胞。 產生它的 CSC 群體可能保持不變并導致復發。

1990 年代后期，約翰·迪克 (John Dick) 首次在急性髓系白血病中發現了細胞核細胞。 自 2000 年代初以來，它們一直是癌癥研究的重點。 該術語本身是在 2001 年由生物學家 Tannishtha Reya、Sean J. Morrison、Michael F. Clarke 和 Irving Weissman 在一篇被高度引用的論文中創造的。

在不同的腫瘤亞型中，腫瘤群體內的細胞表現出功能異質性，腫瘤由具有不同增殖和分化能力的細胞形成。 癌細胞之間的這種功能異質性導致了多種傳播模型的創建，以解釋腫瘤再生能力的異質性和差異：癌癥干細胞 (CSC) 和隨機模型。 然而，某些觀點認為這種劃分是人為的，因為就實際腫瘤群體而言，這兩個過程以互補的方式起作用。 重要的是，觀察到在健康的人食管上皮細胞中，隨機分裂的基底上皮細胞會滿足增殖負擔。 然而，在其轉變為癌前巴雷特食管上皮細胞后，會出現支持上皮細胞增殖的小型專用干細胞區室，同時有助于維持組織的隨機分裂區室的伴隨證據消失。 因此，至少對于某些腫瘤組織，專用的干細胞隔室維持并擴大了轉化隔室的大小

癌癥干細胞模型，也稱為分層模型，提出腫瘤是分層組織的（CSC 位于頂端（圖 3））。在腫瘤的癌癥群體中，存在作為致瘤細胞的癌癥干細胞 (CSC) 并且在生物學上不同于其他亞群。它們有兩個決定性特征：長期自我更新的能力和分化成非致瘤性但仍有助于腫瘤生長的后代的能力。 該模型表明，只有某些癌癥干細胞亞群具有驅動癌癥進展的能力，這意味著可以識別特定的（內在的）特征，然后將其靶向以長期摧毀腫瘤，而無需與癌癥作斗爭。 整個腫瘤。

為了使細胞癌變，它必須對其 DNA 序列進行大量改變。 該細胞模型表明，這些突變可能發生在體內的任何細胞中，從而導致癌癥。

從本質上講，該理論提出所有細胞都具有致瘤能力，使所有腫瘤細胞都具有自我更新或分化的能力，從而導致腫瘤異質性，而其他細胞則可以分化為非 CSC。 不可預測的遺傳或表觀遺傳因素，導致構成腫瘤的致瘤性和非致瘤性細胞的表型不同。 根據隨機模型（或克隆進化模型），腫瘤中的每個癌細胞都可以獲得自我更新和分化為危害腫瘤的眾多異質癌細胞譜系的能力