小兒慢性肺炎

　　癥狀體征

慢性肺炎的特點是周期性的復發和惡化，呈波浪形經過。由于病變的時期、年齡和個體的不同，癥狀多種多樣。在靜止期體溫正常，無明顯體征，幾乎沒有咳嗽，但在跑步和上樓時容易氣喘。在惡化期常伴有肺功能不全，出現發紺和呼吸困難，并由于肺活量和呼備減少及屏氣時間縮短等，引起過度通氣的外呼吸功能障礙。惡化后好轉很緩慢，經常咳痰。甚至出現面部水腫、發紺、胸廓變形和杵狀指、趾。由于肺氣腫、肺功能不全而引起肺循環阻力增高，右心負擔加重，可在半年至兩年內發生肺源性心臟病。還可能有肝功能障礙，白細胞增加，血沉中度增快。

　　 用藥治療

　　對本癥的治療需長期采取綜合措施治療。治療要點如下：

1.加強營養 慢性肺炎多合并有慢性疾病，如營養不良、佝僂病、貧血、免疫功能低下等，此時應全面治療，否則肺炎仍易復發。供給富有營養及維生素的飲食。積極治療營養不良及佝僂病等。

2.鍛煉體格 經常做戶外活動或戶外睡眠；進行體操、冷水擦浴或冷水浴等鍛煉，增強機體的耐寒性；室內宜通風換氣，保持空氣新鮮；積極預防呼吸道感染。

　　3.中醫療法 主要是補益和恢復肺功能。

4.清除病灶 如有鼻竇炎及支氣管擴張等并存時，應采取適當治療或外科手術治療。

5.其他療法 霧化吸入適當的抗生素，反復感染時應用抗生素控制感染。腎上腺皮質激素可起到增生和促進病灶吸收的作用。天津兒童醫院曾用潑尼松(強的松)治療5例，用藥2～12個月，效果良好。反復感染時可考慮應用非性免疫調節藥以增強免疫功能。此外，又可用電磁療法，超短波透熱，按摩及芥末敷等物理療法。

　　 飲食保健

　　平時注意體保養，注意飲食情況。

　　 預防護理

急性肺炎病理的恢復比臨床恢復晚。因此，在重癥肺炎的恢復期應進行理療和體操，積極治療并發的佝僂病和營養不良，并于出院后隨訪和繼續治療，直至徹底痊愈為止。此外，嬰幼兒時期應設法預防麻疹、百日咳、流感和腺病毒感染。對慢性鼻竇炎及反復發生的支氣管炎，也應積極防治。有免疫缺陷的患兒可采用免疫促進療法，根據具體情況分別選用人血丙種球蛋白、轉移因子、胸腺素或中藥治療，必要時可采用骨髓移植以重建免疫功能，防治反復感染及慢性肺炎的發生。

　　 病理病因

各種原因導致的胃食管內容物反流而致反復吸入性肺炎，如繼發感染或異物長期不能去除，則使肺炎遷延不愈；慢性鼻竇炎和早期肺囊性纖維化而引起，肺炎往往反復發生，不易徹底控制；肺囊性纖維化合并感染、先天性肺發育異常合并感染，纖毛固定綜合征可引起難治性肺炎；免疫缺陷患者合并肺炎、慢性間質性肺炎，治療均有一定難度。促成慢性肺炎的因素有以下幾種：

1.營養性疾病 各種營養性疾病如營養不良、缺鐵性貧血、維生素D缺乏性佝僂病等，因常合并有免疫功能減低而易發生肺部感染，且往往治療困難。維生素(如維生素A)缺乏、微量元素(鋅、鐵)等缺乏的患者易患肺炎且反復發作，不易控制。先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時，易致病程遷延。

　　2.病毒感染 引起間質性肺炎，易演變為慢性肺炎。

　　3.誘因 反復發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。

　　4.呼吸道異物 深入支氣管的異物，特別是缺乏刺激性而不產生初期急性發熱的異物（如棗核等），可被忽視而長期存留在肺部，形成慢性肺炎。

　　5.免疫缺陷 包括體液及細胞免疫缺陷，補體缺乏及白細胞功能缺陷，皆可致肺炎反復發作，最后變成慢性。

　　6.纖毛功能障礙 原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎癥。

　　 疾病診斷

要特別注意與結核病鑒別。反復發生上、下呼吸道感染或傳染病后肺部感染遷延不愈的歷史，以及排出膿樣痰等，多見于慢性肺炎。結核菌素試驗和X線檢查，肺門及氣管旁淋巴結腫大，可協助診斷。

　　 檢查方法

　　實驗室檢查：

1.血象 白細胞增加，中性粒細胞增高，貧血。

　　2.血生化 血沉增快，肝功受損。維生素、元素缺乏，免疫功能低下。

　　3.病原菌檢查 可采用咽拭子培養、痰培養、支氣管肺泡灌洗、肺穿刺培養、病毒分離、免疫學檢查及PCR技術等多種手段尋找病原。

　　其他輔助檢查：

　　1.X線 胸片顯示在兩肺中下野及肺門區肺紋理可呈蜂窩狀，出現小泡性肺氣腫，同時還可伴有實質性炎癥病灶。兩側肺門陰影可見對稱性增大。隨病變的發展還可發生支氣管擴張、右心室肥大及肺動脈段突出等肺源性心臟病的X線征象。

　　2.心電圖 有肺源性心臟病時，心電圖表現順鐘向轉位，P波高而尖，QRS綜合波多數出現右心室肥厚圖形等改變。

　　3.有條件可做支氣管鏡、CT、肺穿刺活檢等檢查。

　　 并發癥

　　肺氣腫、肺功能不全、肺源性心臟病和肝功能障礙，以及貧血等。

　　 預后

　　慢性肺炎如不能徹底治愈，常致營養障礙、體質下降，更致病情遷延，最終發生肺氣腫、肺源性心臟病而危及生命。

　　 發病機制

炎癥病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎癥，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由于分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由于支氣管壁及肺泡間壁的，空氣經過淋巴管，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎癥，管壁增厚，管腔狹窄。