促甲狀腺激素

促甲狀興奮素（又名促甲狀腺激素），也稱為促甲狀腺激素（TTH）或促甲狀腺激素（TSH），是垂體前葉嗜堿性細胞產生和分泌的一種激素，可刺激甲狀腺的生長、碘攝取和激素形成行為。 垂體前葉促甲狀腺細胞產生的 TSH 一方面由甲狀腺通過甲狀腺激素濃度（負反饋）調節，另一方面由下丘腦（一個特定的中腦區域）調節。

糖蛋白 TSH 由兩個亞基組成，即具有 92 個氨基酸的 α-亞基 (TSH-α) 和具有 112 個氨基酸的 β-亞基 (TSH-β)。 β-亞基對 TSH 具有特異性。 在人絨毛膜促性腺激素 (hCG)、卵泡刺激素 (FSH) 和黃體生成素 (LH) 中，α 亞基比α 亞基少三個 N 末端氨基酸。 此外，α 亞基包含五個二硫鍵和兩個獨立的碳水化合物部分。

在大腦特定區域下丘腦產生的釋放激素甲狀腺素 (TRH) 的幫助下，然后通過特殊的門靜脈系統以高濃度到達垂體前葉，下丘腦刺激產生促甲狀腺細胞脈沖式釋放 TSH。 TSH 通過血流到達甲狀腺，導致甲狀腺細胞分裂加速、碘攝取增加和含碘甲狀腺激素甲狀腺素 (T4) 和三碘甲狀腺原氨酸 (T3) 的形成增加； 它還促進 T4 轉化為xxx更強大的 T3。 相反，甲狀腺激素通過促甲狀腺調節回路框架內的負反饋抑制下丘腦 TRH 和垂體前葉 TSH 的產生和釋放。 通過這種方式，可以實現甲狀腺激素的恒定和適應需求的血液濃度。

當 TSH 缺乏或不能充分產生時，甲狀腺不再有生長、吸收碘和產生甲狀腺激素的動力，因此它會變小和萎縮。 結果是所謂的垂體甲狀腺功能減退癥（繼發性甲狀腺功能減退癥）。

例如，如果垂體由于產生 TSH 的腺瘤而產生過多的 TSH，甲狀腺就會不斷被迫加速生長，增加碘攝取，并增加甲狀腺激素的產生，導致甲狀腺功能亢進，稱為垂體甲狀腺功能亢進癥或繼發性甲狀腺功能亢進癥。 與由甲狀腺本身變化引起的原發性甲狀腺功能障礙相比，這些由于 TSH 缺乏或 TSH 過量產生導致的繼發性甲狀腺功能障礙極為罕見。

下丘腦產生和分泌 TRH 或下丘腦-垂體門靜脈系統信號傳遞障礙也可導致 TSH 缺乏或 TSH 過多，因此導致非常罕見的三發性甲狀腺功能減退癥或甲狀腺功能亢進癥，因為下丘腦控制 TSH通過 TRH 在垂體前葉產生。

自身免疫性格雷夫斯病和自身免疫性橋本氏甲狀腺炎中免疫系統產生的免疫球蛋白可引起甲狀腺激素生成的變化。 Graves 病的抗體，即所謂的 IgG 型 TSH 受體抗體 (TRAK)，可阻斷甲狀腺的 TSH 受體，并獨立且不受管制地刺激甲狀腺的生長、碘攝取和激素產生。 結果是甲亢。 橋本氏甲狀腺炎中的抗體會破壞甲狀腺組織，導致甲狀腺體積縮小和功能喪失，從而導致甲狀腺功能減退癥。

這些值是來自相關醫學會指南的一般指南。 在實踐中，還應該觀察檢查實驗室的參考值——但前提是它們事先經過科學和全面的證明。

TSH值是通過分析血清來確定的。 它在原發性甲狀腺功能減退癥中升高。 它在原發性甲亢中減少。

這一發現并不少見，即使在實際上沒有癥狀的人中也是如此。 TSH 水平降低可能有多種原因：

• 您服用甲狀腺激素。 然后腦垂體收到血液中甲狀腺激素已經足夠甚至過多的信息，腦垂體就會減慢其 TSH 的產生。 在這種情況下，應調整所服用激素的劑量，除非為了健康迫切需要該劑量。
• TSH 較低，但游離 T3 和游離 T4 正常。 這里可能存在早期甲狀腺功能亢進癥，但不一定是。
• TSH 減少，游離 T3 和游離 T4 增加。 甲狀腺功能亢進（甲亢）。
• 在極少數情況下，TSH 水平降低也可能是由于垂體中真正的 TSH 缺乏所致。 游離 T3 和游離 T4 通常也會減少。

在最后三個星座中，進一步的診斷以及必要時適當的治療是必要的。

藥物和內源性影響會影響 TSH 值。

藥物

通過以下方式降低 TSH 分泌：

• 多巴胺和多巴胺激動劑（左旋多巴、溴隱亭、麥角乙脲、阿撲嗎啡）
• 5-羥色胺拮抗劑（麥特戈林）
• 生長抑素、奧曲肽
• 嗎啡及嗎啡衍生物
• 糖皮質激素
• 肝素
• L-甲狀腺素

TSH 分泌增加：

• 多巴胺拮抗劑（甲氧氯普胺、氯丙嗪、舒必利、氟哌啶醇）
• 克羅米酚（男性）
• 鋰
• 卡馬西平
• 茶堿
• 高劑量碘化物

時間生物學：

對于實驗室結果的臨床解釋，重要的是要考慮 TSH 以分階段（脈沖）方式釋放（分泌），因此血清濃度受晝夜節律和超晝夜節律的影響。

內生影響：

• 營養不良
• 腎上腺皮質功能障礙
• 組胺升高

TRH刺激試驗可用于檢查腦垂體是否能刺激TSH：TRH刺激TSH產生過多或減少。