纖維肌痛

纖維肌痛或纖維肌痛綜合征 (FMS)，是一種廣泛存在的綜合征身體不同部位的疼痛、睡眠障礙和疲勞加劇。 除了這些核心癥狀外，還有許多伴隨癥狀，例如晨僵和注意力不集中。 纖維肌痛不是一種炎癥性疾病，而主要是一種疼痛感知和處理障礙。 通常通過檢查疼痛的壓力點（壓痛點）來做出診斷。 大多數受影響的人是女性。 該病的病因尚未明確，但已知纖維肌痛患者對疼痛的敏感性普遍增加，即所謂的中樞敏化。 藥物療法不成立，治療的重點是運動和鍛煉。 纖維肌痛以前叫軟組織風濕病，也叫肌肉風濕病，俗稱軟組織風濕病。

人們認為纖維肌痛不太可能追溯到單一的原因或觸發因素。 目前正在討論該疾病發展的多因素發展模型。 遺傳傾向和各種心理、社會和生物學影響的結合很可能導致這種疾病。

• 由于纖維肌痛往往在家族中遺傳，因此可以假設是遺傳原因。 懷疑有多種基因參與大腦新陳代謝，尤其是信使物質血清素（在 5HT2 受體處）、多巴胺和兒茶酚胺。 然而，這些基因變異并不是纖維肌痛特有的。
• 風濕性關節炎或紅斑狼瘡等炎癥性風濕性疾病是另一個原因。

除了：

• 缺乏維生素 D，
• 個人生活方式（吸煙、肥胖和缺乏運動），
• 心理因素，例如童年時期的性虐待和身體暴力以及成年后的性暴力，
• 抑郁癥。

目前尚不清楚個體因素在多大程度上與疾病的發展有因果關系。

纖維肌痛發展的主要因素是神經敏化，包括中樞敏化。 這意味著中樞神經系統中的疼痛處理過程受到干擾，以至于大腦在沒有有害刺激存在的情況下也能感知到疼痛，并且疼痛閾值下降，導致通常無痛的刺激被感知??為疼痛。 該假設基于各種病理生理學發現：

除其他外，在該病患者的腦脊液中發現血清素代謝物水平降低。 除血清素外，其他激素和神經遞質（如 P 物質或生長激素生長激素）在纖維肌痛發展中的作用也在研究中。

對纖維肌痛患者皮下結締組織的組織研究表明，該組織層中感覺神經末梢的數量和組成發生了變化。 總的來說，游離神經末梢的數量似乎比沒有生病的人明顯減少（小纖維病理）。 同時，這些神經末梢的特殊類別特別多。 這些是與皮下結締組織中的血流調節有關并且位于所謂的小動脈-小靜脈分流器 (AVS) 附近的那些。 這些分流器是小動脈和小靜脈之間的小血管連接，可以調節該組織層的體溫。 據推測，經常觀察到的纖維肌痛患者的溫度感知障礙與皮下結締組織神經支配的這種變化有關。

該綜合癥的核心是身體多個部位的慢性疼痛，即持續數月的疼痛、睡眠障礙或無法恢復的睡眠以及疲倦或精疲力竭。 德國纖維肌痛協會的一項研究發現，不同部位的關節和肌肉疼痛以及背痛、晨僵和“瘀傷”是最常見的主訴。早上感覺睡不好，還有疲倦、工作效率低下、注意力不集中和健忘。

纖維肌痛綜合征常伴有抑郁癥。 62% 到 86% 的患者會在他們生命中的某個時刻表現出抑郁癥的跡象。 特別是在報告的認知限制（例如注意力和記憶障礙）的情況下，尚不清楚它們在多大程度上可歸因于抑郁、焦慮或作用于中樞神經系統的藥物的不良副作用。

纖維肌痛的診斷相當困難，因為 X 射線圖像和實驗室值都不能提供任何明確的信息，即使它們有助于排除重要的鑒別診斷。 因此，診斷基于身體檢查的結果和對患者的詢問（病史）。

在診斷纖維肌痛綜合征之前，需要排除一些引起類似纖維肌痛癥狀的疾病。 其中一些，尤其是炎癥性風濕性疾病，通常與纖維肌痛綜合征并存或先于纖維肌痛綜合征。 可以考慮以下鑒別診斷（不要求完整性的列表）。

• 全身性炎癥性疾病：
  • 類風濕性關節炎
  • 強直性脊柱炎
  • 干燥綜合癥
  • 系統性紅斑狼瘡
  • 血管炎，例如 風濕性多肌痛
  • 肌肉炎癥：多發性肌炎、皮肌炎
• 感染：
  • 疏螺旋體
  • 丙型肝炎
  • 艾滋病毒
  • 柯薩奇病毒
  • 細小病毒
• 荷爾蒙失調：
  • 甲狀腺功能減退癥
  • 甲狀旁腺功能亢進
  • 庫欣綜合癥
• 周圍神經病變
• 肌筋膜疼痛綜合癥
• 氟喹諾酮誘發的慢性綜合癥（也稱為氟喹諾酮相關性殘疾，FQAD）。
• 脂膜炎

如果病史和體格檢查表明存在上述鑒別診斷之一，則可以通過有針對性的血液檢查獲得進一步的知識，例如通過確定激素和炎癥參數。 例如，血液中的炎癥值升高（血液沉降反應，C-反應蛋白）表示炎癥性疾病 - 由于纖維肌痛不是炎癥性疾病，因此不會出現異常。 應根據疑似疾病進行進一步檢測，不建議不加區分地確定所有可能的實驗室值，因為指示某些疾病的標志物（如抗核抗體或類風濕因子）在沒有此類疾病的人中也呈陽性根本沒有疾病，這可能會將診斷引向錯誤的方向。