血管收縮是由血管的肌肉壁，特別是大動脈和小小動脈收縮引起的血管變窄。該過程與血管擴張相反。該過程對于控制出血和減少急性失血尤其重要。當血管收縮時，血液流動會受到限制或減少，從而保留體內熱量或增加血管阻力。這使皮膚變蒼白是因為較少的血液到達表面，從而減少了熱輻射。從更大的層面上講，血管收縮是人體調節和維持平均動脈壓的一種機制。

引起血管收縮的藥物，也稱為血管收縮藥，是一種用于升高血壓的藥物。全身性血管收縮通常會導致全身血壓升高，但也可能發生在特定組織中，導致局部血流減少。視物質或情況而定，血管收縮的程度可能輕微或嚴重。許多血管收縮劑也會引起瞳孔擴大。引起血管收縮的藥物包括：抗組胺藥、減充血藥和興奮劑。嚴重的血管收縮可導致間歇性lau行癥狀。

導致血管收縮的機制是由于血管平滑肌細胞內鈣（Ca?²⁺?離子）濃度增加所致。但是，產生細胞內鈣濃度升高的具體機制取決于血管收縮劑。平滑肌細胞能夠產生動作電位，但是這種機制很少用于脈管系統的收縮。激素或藥代動力學成分在生理上更相關。引起平滑肌收縮的兩種常見刺激是循環腎上腺素和激活交感神經系統。（通過釋放去甲腎上腺素）直接支配肌肉。這些化合物與細胞表面腎上腺素能受體相互作用。這種刺激導致信號轉導級聯反應，通過IP3介導的鈣釋放導致肌漿網中細胞內鈣的增加，以及通過鈣通道跨肌膜的鈣進入增加。細胞內鈣與鈣調蛋白的復合物的增加，進而激活肌球蛋白輕鏈激酶。該酶負責使肌球蛋白的輕鏈磷酸化?刺激跨橋騎行。

一旦升高，細胞內鈣的濃度就會通過位于質膜和肌質網上的各種蛋白質泵和鈣交換劑恢復到正常濃度。鈣的減少消除了收縮所必需的刺激，從而恢復了基線。

觸發血管收縮的因素可能起源于外源或內源。環境溫度是外源性血管收縮的一個例子。由于人體暴露于嚴寒中，因此會發生皮膚血管收縮。內源性因素的例子包括植物神經系統，循環激素和脈管系統本身固有的內在機制（也稱為肌源性反應）。

例子包括興奮劑，苯丙胺和抗組胺藥。許多藥物被用于治療低血壓和局部充血。血管收縮劑在臨床上也用于增加血壓或減少局部血流。血管收縮劑與局麻藥混合使用，可通過收縮血管來延長局麻時間，從而安全地延長麻醉藥的使用時間，并減少出血。

該給藥途徑不同而不同。它們可能是全身性的，也可能是局部性的。例如，口服偽麻黃堿，并將去氧腎上腺素局部應用于鼻腔或眼睛。