鈣通道阻滯劑是一組藥物破壞的移動鈣（鈣2+)通過鈣通道。鈣通道阻滯劑被用作抗高血壓藥物，即，作為藥物，以降低血壓患者高血壓。CCB在對大血管僵硬，升高的常見原因之一特別有效的收縮期血壓老年患者。鈣通道阻滯劑也經常使用以改變心臟速率（尤其是從心房纖維性顫動），防止外周和腦血管痙攣，以及減少胸痛引起的心絞痛。

N型，L型，和T-型電壓依賴性鈣通道存在于球狀帶的的人腎上腺，和CCB的可以直接影響生物合成的醛固酮在腎上腺皮質細胞，對臨床治療的后續影響用這些藥物治療高血壓。

CCBs已被證明在降低心血管死亡率方面比β受體阻滯劑更有效，但它們與更多的副作用有關。然而，潛在的主要風險主要與短效CCB相關。

苯烷基胺鈣通道阻滯劑對心肌具有相對選擇性，可降低心肌需氧量和逆轉冠狀血管痙攣，常用于治療心絞痛。與二氫吡啶類藥物相比，它們的血管舒張作用最小，因此引起的反射性心動過速較少，因此對治療心絞痛很有吸引力，其中心絞痛可能是導致心臟需要氧氣的最重要因素。因此，由于苯烷基胺的血管舒張作用很小，主要的作用機制是引起負性肌力。苯烷基胺被認為是從細胞內進入鈣通道，盡管證據有些混雜。

• 芬地林
• 加洛帕米
• 維拉帕米（卡蘭，異普丁）

苯并噻嗪類鈣通道阻滯劑屬于苯并噻嗪類化合物，在血管鈣通道選擇性方面介于苯烷基胺和二氫吡啶之間。通過同時具有心臟抑制作用和血管擴張作用，苯并硫氮卓類藥物能夠降低動脈壓，而不會產生由二氫吡啶類引起的相同程度的反射性心臟刺激。

• 地爾硫卓（Cardizem）（也用于實驗性預防偏頭痛）

雖然上面列出的大多數藥物都是相對選擇性的，但還有一些被認為是非選擇性的藥物。這些包括米貝拉地爾、芐普地爾、氟桂利嗪（BBB交叉）、氟螺烯（BBB交叉）、和芬地林。

加巴噴丁類藥物，如加巴噴丁和普瑞巴林，是含有α2δ亞基的電壓門控鈣通道的選擇性阻滯劑。它們主要用于治療癲癇和神經性疼痛。

Ziconotide是一種源自omega-conotoxin的肽化合物，是一種選擇性N型鈣通道阻滯劑，具有強效鎮痛特性，相當于嗎啡的約1,000倍。它必須通過鞘內輸液泵通過鞘內（直接進入腦脊液）途徑輸送。

這些藥物的副作用可能包括但不限于：

• 便秘
• 多達70%的接受鈣通道阻滯劑治療的人會發生外周水腫，這是由于鈣通道阻滯劑優先擴張小動脈或毛細血管前部，而靜脈或毛細血管后循環沒有相應的擴張。由于淋巴引流依賴于由電壓門控鈣通道支持的淋巴管內平滑肌的收縮，抑制電壓門控鈣通道構成威脅對正常淋巴系統功能必不可少的間質液進行淋巴清除。（另見：淋巴水腫。）
• 牙齦過度生長

在人體組織中，鈣離子（Ca2+)細胞外的濃度通常比細胞內的濃度高約10,000倍。一些細胞的膜中嵌入了鈣離子通道。當這些細胞接收到特定信號時，通道就會打開，讓鈣離子涌入細胞。由此產生的細胞內鈣的增加對不同類型的細胞有不同的影響。鈣通道阻滯劑可防止或減少這些通道的開放，從而減少這些影響。

存在幾種類型的鈣通道，具有多種類型的阻滯劑，但幾乎所有這些都優先或專門阻滯L型電壓門控鈣通道。

電壓依賴性鈣通道負責骨骼肌、平滑肌和心肌的興奮-收縮耦合，以及調節腎上腺皮質內分泌細胞中醛固酮和皮質醇的分泌。在心臟中，它們也參與起搏器信號的傳導。用作藥物的CCB主要有四種作用：

• 通過作用于血管平滑肌，它們會減少動脈收縮并導致動脈直徑增加，這種現象稱為血管舒張（CCB對靜脈平滑肌不起作用）。
• 通過作用于心肌（心肌），它們降低了心臟收縮力。
• 通過減慢心臟內電活動的傳導，它們減慢了心跳。
• 通過阻斷腎上腺皮質細胞上的鈣信號，它們直接減少醛固酮的產生，這與降低血壓有關。

由于血壓與心輸出量和外周阻力密切反饋，血壓相對較低，心臟后負荷減少；這降低了心臟將血液噴射到主動脈所需的工作強度，因此心臟所需的氧氣量相應減少。這可以幫助改善缺血性心臟病的癥狀，如心絞痛。

人腎上腺皮質中L型鈣通道Cav1.3(CACNA1D)的免疫組織化學分析：在腎小球帶中檢測到顯著的免疫反應性。圖中：ZG=zonaglomerulosa，ZF=zonafasciculata，AC=腎上腺囊。根據公開的方法進行免疫組織化學。

降低心肌收縮力被稱為鈣通道阻滯劑的負性肌力作用。

心臟內減慢電活動的傳導，通過阻斷期間的平臺期的鈣通道動作電位心臟的（參見：心臟動作電位），結果為負變時的效果，或降低的心臟速率。這會增加心臟傳導阻滯的可能性。CCB的負性變時作用使其成為房顫或房撲患者常用的一類藥物控制心率通常是他們的目標。在治療各種疾病過程時，負變時性可能是有益的，因為較低的心率代表較低的心臟氧氣需求。心率加快會導致“心臟做功”顯著增加，從而導致心絞痛癥狀。

被稱為二氫吡啶類的CCB類主要通過引起血管舒張來影響動脈血管平滑肌和降低血壓。CCB的苯基烷基胺類主要影響心臟細胞，具有負性肌力和負性變時作用。苯并噻嗪類CCB結合了其他兩類的作用。

由于負性肌力作用，心肌病患者應避免（或謹慎使用）非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

與β受體阻滯劑不同，鈣通道阻滯劑不會降低心臟對交感神經系統輸入的反應。由于即時血壓調節是由交感神經系統（通過壓力感受器反射）進行的，因此鈣通道阻滯劑比β阻滯劑更有效地維持血壓。然而，由于二氫吡啶類CCB會導致血壓降低，壓力感受器反射通常會引發交感神經活動的反射性增加，從而導致心率和收縮力增加。

離子鈣在神經系統中被鎂離子拮抗。因此，生物可利用的鎂補充劑，可能包括氯化鎂、乳酸鎂和天冬氨酸鎂，可能會增加或增強鈣通道阻斷的效果。

N型鈣通道被發現在神經元和參與的釋放神經遞質在突觸。Ziconotide是這些鈣通道的選擇性阻滯劑，可作為鎮痛劑。