• 主動脈夾層

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    什么是主動脈夾層

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    主動脈夾層(AD)發生在主動脈最內層的損傷導致血液在主動脈壁各層之間流動,迫使各層分開。在大多數情況下,這與突然發作的嚴重胸痛或背痛有關,通常被描述為“流淚”。此外,可能會出現嘔吐、出汗和頭暈。其他癥狀可能由其他器官的血液供應減少引起,例如中風、下肢缺血或腸系膜缺血。主動脈夾層可因流向心臟的血流不足或主動脈完全破裂而迅速導致死亡。

    主動脈夾層多見于有高血壓病史者;許多影響血管壁強度的結締組織疾病,包括馬凡綜合征和埃勒斯丹洛斯綜合征;二尖瓣主動脈瓣;和以前的心臟手術。重大創傷、吸煙、可卡因使用、懷孕、胸主動脈瘤、動脈炎癥和血脂水平異常也與風險增加有關。根據醫學成像的癥狀懷疑診斷,例如計算機斷層掃描磁共振成像或用于確認和進一步評估夾層的超聲。兩種主要類型是斯坦福A型,涉及主動脈的xxx部分,和B型,不涉及。

    預防是通過控制血壓和戒煙。AD的管理取決于所涉及的主動脈部分。涉及主動脈xxx部分(靠近心臟)的解剖通常需要手術。手術可以通過胸部開口或血管內部進行。涉及主動脈第二部分的夾層通常可以使用降低血壓和心率的藥物治療,除非出現需要手術矯正的并發癥。

    體征和癥狀

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    大約96%的AD患者會出現突然發作的劇烈疼痛。疼痛可描述為胸部、背部或腹部的撕裂、刺痛或尖銳的感覺。大約17%的人感到疼痛隨著解剖向下延伸到主動脈而遷移。疼痛的位置與夾層的位置有關。前胸痛與涉及升主動脈的夾層有關,而肩胛間背痛與降主動脈夾層有關。如果疼痛是胸膜炎性疼痛,則可能提示急性心包炎是由心臟周圍的囊內出血引起的.這是一個特別危險的可能性,表明急性心包填塞可能迫在眉睫。心包填塞是AD最常見的死亡原因。

    雖然疼痛可能與心臟病發作混淆,但AD通常與其他暗示性體征無關,例如心力衰竭和心電圖變化。在AD情況下可能出現的不太常見的癥狀包括充血性心力衰竭(7%)、昏厥(9%)、中風(6%)、缺血性周圍神經病變、截癱和心臟驟停。如果個體暈倒,大約一半的時間是由于出血進入心包,導致心包填塞。主動脈夾層的神經系統并發癥,如中風和癱瘓,是由于一根或多根供應中樞神經系統部分的動脈受累所致。

    如果AD累及腹主動脈,則5-8%的病例會出現一側或雙側腎動脈受損,而約3%的病例會出現腸道缺血。

    血壓

    主動脈夾層患者常有高血壓病史。急性AD患者的血壓變化很大。遠端夾層的個體往往更高。在患有近端AD的個體中,36%存在高血壓,而25%存在低血壓。由于囊性內側變性,近端AD往往與血管壁變弱有關。在患有遠端(斯坦福B型)AD的患者中,60-70%的人患有高血壓,而2-3%的人患有低血壓。

    出現嚴重低血壓是一個嚴重的預后指標。它通常與心包填塞、嚴重主動脈瓣關閉不全或主動脈破裂有關。準確測量血壓很重要。假性低血壓(假性低血壓測量)可能因頭臂動脈(供應右臂)或左鎖骨下動脈(供應左臂)受累而發生。

    主動脈瓣關閉不全

    在上升AD的設置中,AI存在多種原因。夾層可能會擴張主動脈瓣環,防止瓣葉接合。夾層可能會延伸到主動脈根部并分離主動脈瓣小葉。或者,在廣泛的內膜撕裂后,內膜瓣可能會脫垂到左心室流出道,導致內膜套疊進入主動脈瓣,從而阻止瓣膜正常關閉。

    心肌梗塞

    心臟病發作發生在1-2%的主動脈夾層中。梗塞是由冠狀動脈的介入引起的,冠狀動脈在解剖中為心臟提供含氧血液。右冠狀動脈比左冠狀動脈更常見。如果心肌梗塞采用溶栓治療,死亡率會增加到70%以上,主要是由于出血進入心包,導致心包填塞。

    胸腔積液

    胸腔積液(肺和胸壁或隔膜之間的空間中的液體聚集)可能是由于主動脈短暫破裂引起的血液或主動脈周圍炎癥反應引起的液體。如果由于AD導致胸腔積液,左半胸比右半胸更常見。

    主動脈夾層的原因

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    7-14%的主動脈夾層患者存在二尖瓣主動脈瓣(一種涉及主動脈瓣的先天性心臟病)。這些人容易在升主動脈夾層。二葉主動脈瓣患者的夾層風險與瓣膜的狹窄程度無關。

    馬凡綜合征、埃勒斯-丹洛斯綜合征和洛伊斯-迪茨綜合征等結締組織疾病會增加主動脈夾層的風險。同樣,血管炎,如Takayasu動脈炎、巨細胞動脈炎、結節性多動脈炎和Behcet病與隨后的主動脈夾層有關。5-9%的主動脈夾層患者存在馬凡氏綜合征。在這個子集中,年輕人的發病率有所增加。患有馬凡綜合征的人往往有主動脈瘤,更容易發生主動脈近端夾層。

    特納綜合征還通過主動脈根部擴張增加了主動脈夾層的風險。

    導致主動脈夾層的胸部外傷可根據原因分為兩組:鈍性胸部外傷(常見于車禍)和醫源性。醫源性原因包括心導管插入術或主動脈內球囊泵造成的創傷。

    主動脈夾層可能是心臟手術的晚期后遺癥。大約18%的急性主動脈夾層患者有心臟直視手術史。因主動脈瓣關閉不全而接受主動脈瓣置換術的個體風險特別高,因為主動脈瓣反流會導致升主動脈血流增加。這會導致升主動脈壁擴張和減弱。

    主動脈夾層

    病理生理學

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    與所有其他動脈一樣,主動脈由三層組成,即內膜、中膜和外膜。內膜與血管內的血液直接接觸,主要由基底膜上的一層內皮細胞組成;介質包含結締組織和肌肉組織,血管在外部受到包括結締組織的外膜的保護。

    在主動脈夾層中,血液穿透內膜并進入中膜層。高壓沿層壓平面撕裂介質的組織,將介質的內部三分之二和外部三分之一分開。這可以沿著主動脈的長度向前或向后傳播可變距離。向髂分叉處(隨著血流)傳播的夾層稱為順行夾層,向主動脈根部(與血流相反)傳播的夾層稱為逆向夾層。初始撕裂通常在主動脈瓣100mm以內,因此逆行剝離很容易損害心包,導致心包積血。順行夾層可能一直傳播到主動脈的髂分叉處,破裂主動脈壁,或再通入血管內腔,導致雙管主動脈。雙管主動脈可減輕血流壓力并降低破裂風險。破裂導致體腔出血,預后取決于破裂的面積。腹膜后和心包破裂都是可能的。

    在沒有馬凡綜合征證據的患者中解剖胸主動脈瘤的組織病理學圖像:通過手術切除受損的主動脈并用人工血管、維多利亞藍和HE染色代替。

    主動脈夾層的起始事件是主動脈內膜的撕裂。由于主動脈中的高壓,血液在撕裂處進入介質。血液進入介質的力量導致撕裂擴大。它可能向近端(靠近心臟)或向遠端(遠離心臟)延伸,或兩者兼而有之。血液流經介質,形成假腔(真腔是主動脈中血液的正常導管)。將假腔與真腔分開的是一層內膜組織,稱為內膜瓣。

    絕大多數主動脈夾層起源于升主動脈(65%)、主動脈弓(10%)或降主動脈(20%)動脈韌帶遠端的內膜撕裂。

    當血液流下假腔時,可能會導致內膜繼發性撕裂。通過這些二次撕裂,血液可以重新進入真腔。

    雖然并不總是清楚為什么會發生內膜撕裂,但通常它涉及構成中膜的膠原蛋白彈性蛋白的退化。這被稱為囊性內側壞死,最常與馬凡綜合征相關,也與Ehlers-Danlos綜合征相關。

    在大約13%的主動脈夾層中,沒有發現內膜撕裂的證據。在這些情況下,誘發事件被認為是壁內血腫(由中膜內出血引起)。由于在這些情況下真腔和假腔之間不存在直接聯系,因此如果原因是壁內血腫,則很難通過主動脈造影診斷主動脈夾層。繼發于壁內血腫的主動脈夾層應與內膜撕裂引起的主動脈夾層相同。

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    詞條目錄
    1. 什么是主動脈夾層
    2. 體征和癥狀
    3. 血壓
    4. 主動脈瓣關閉不全
    5. 心肌梗塞
    6. 胸腔積液
    7. 主動脈夾層的原因
    8. 病理生理學

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