ACE是腎素-血管緊張素系統(RAS)的核心組成部分，通過調節體內液體量來控制血壓。

血管緊張素II是一種有效的血管收縮劑，具有底物濃度依賴性。血管緊張素II與1型血管緊張素II受體(AT1)結合，從而引發許多導致血管收縮并因此導致血壓升高的作用。

ACE也是激肽-激肽釋放酶系統的一部分，它可以降解緩激肽、一種有效的血管擴張劑和其他血管活性肽。

激酶II與血管緊張素轉換酶相同。因此，產生血管收縮劑(ANGII)的酶(ACE)也會釋放血管擴張劑（緩激肽）。

ACE是一種鋅金屬蛋白酶。鋅中心催化肽水解。反映鋅的關鍵作用，ACE可以被金屬螯合劑抑制。

E384殘基在機械上是關鍵的。作為一般堿，它使鋅結合水去質子化，產生親核Zn-OH中心。所得銨基然后用作一般酸以裂解CN鍵。

氯離子的功能非常復雜，備受爭議。氯離子活化陰離子是ACE的一個特征。實驗確定氯化物對水解的活化高度依賴于底物。雖然它增加了例如Hip-His-Leu的水解速率，但它抑制了其他底物如Hip-Ala-Pro的水解。在生理條件下，該酶對血管緊張素I達到其xxx活性的約60%，而對緩激肽達到??其xxx活性。因此，假設ACE中的陰離子活化功能提供了高底物特異性。其他理論認為氯化物可能只是穩定了酶的整體結構。

ACE基因ACE編碼兩種同工酶。體細胞同工酶在許多組織中表達，主要在肺中，包括血管內皮細胞、上皮腎細胞和睪丸間質細胞，而生發僅在精子中表達。腦組織有ACE酶，它參與局部RAS并將Aβ42（聚集成斑塊）轉化為Aβ40（被認為毒性較小）形式的β淀粉樣蛋白.后者主要是ACE酶上N結構域部分的功能。因此，穿過血腦屏障并優先選擇N末端活性的ACE抑制劑可能導致Aβ42的積累和癡呆的進展。

ACE抑制劑廣泛用作治療高血壓、心力衰竭、糖尿病腎病和2型糖尿病等疾病的藥物。

ACE抑制劑競爭性地抑制ACE。這導致血管緊張素II的形成減少和緩激肽的代謝減少，從而導致動脈和靜脈系統性擴張和動脈血壓降低。此外，抑制血管緊張素II的形成會減少腎上腺皮質中血管緊張素II介導的醛固酮分泌，從而導致水和鈉重吸收減少以及細胞外體積減少。

ACE對阿爾茨海默病的影響仍然存在很大爭議。阿爾茨海默病患者的大腦中通常表現出較高的ACE水平。一些研究表明，能夠通過血腦屏障(BBB)的ACE抑制劑可以增強大腦中主要的淀粉樣蛋白-β肽降解酶（如腦啡肽酶）的活性，從而減緩阿爾茨海默病的發展。最近的研究表明，在沒有載脂蛋白E4等位基因(ApoE4)的情況下，ACE抑制劑可以降低阿爾茨海默病的風險，但對ApoE4攜帶者無效。另一個較新的假設是，較高水平的ACE可以預防阿爾茨海默氏癥。據推測，ACE可以降解腦血管中的β-淀粉樣蛋白，因此有助于預防疾病的進展。

ACE1D等位基因頻率與COVID-19的患病率和死亡率之間存在負相關關系。

截至2018年，血管緊張素轉化酶基因有160多種多態性。

研究表明，不同基因型的血管緊張素轉化酶會對運動表現產生不同的影響。

rs1799752I/D多態性由基因內含子16中287個堿基對丙氨酸序列的插入(I)或缺失(D)組成。DD基因型與血漿中較高的ACE蛋白水平相關，DI基因型與中等水平相關，而II基因型與較低水平相關。在體育鍛煉期間，由于D等位基因攜帶者的ACE水平較高，因此產生血管緊張素II的能力更高，因此血壓會比I等位基因攜帶者更快地升高。這會導致xxx心率和xxx攝氧量(VO2max)降低。因此，D-等位基因攜帶者患心血管疾病的風險增加10%。此外，與I等位基因相比，D等位基因與訓練后左心室生長的更大增加有關。另一方面，由于ACE水平較低、xxx攝氧量較高，I等位基因攜帶者通常表現出增加的xxx心率，因此表現出增強的耐力表現。I等位基因在精英長跑運動員、賽艇運動員和自行車運動員中的頻率增加。短距離游泳運動員的D等位基因頻率增加，因為他們的訓練更多地依賴于力量而不是耐力。

該酶由LeonardT.SkeggsJr.在1956年報道。人類睪丸ACE的晶體結構于2002年由K.RaviAcharya實驗室的R.Natesh解決。它主要存在于肺的毛細血管中，但也存在于內皮細胞和腎上皮細胞中。