鎳——原核。它具有由右手4螺旋束構成的六聚體（6拷貝）結構，每個螺旋束都包含螯合Ni離子的N端鉤。Ni-hook包含His-Cys-XX-Pro-Cys-Gly-X-Tyr基序；它提供了對金屬結合和催化至關重要的大部分相互作用，因此可能是NiSOD的診斷方法。

在高等植物中，SOD同工酶已定位于不同的細胞區室。Mn-SOD存在于線粒體和過氧化物酶體中。Fe-SOD主要存在于葉綠體中，但也存在于過氧化物酶體中，而CuZn-SOD已定位于胞質溶膠、葉綠體、過氧化物酶體和質外體中。

三種形式的超氧化物歧化酶存在于人類、所有其他哺乳動物和大多數脊索動物中。SOD1位于細胞質中，SOD2位于線粒體中，SOD3位于細胞外。xxx個是二聚體（由兩個單元組成），而其他的是四聚體（四個亞基）。SOD1和SOD3含有銅和鋅，而線粒體酶SOD2在其反應中心含有錳。這些基因分別位于染色體21、6和4（21q22.1、6q25.3和4p15.3-p15.1）。

在高等植物中，超氧化物歧化酶(SOD)充當抗氧化劑并保護細胞成分不被活性氧(ROS)氧化。ROS可能由于干旱、損傷、除草劑和殺蟲劑、臭氧、植物代謝活動、營養缺乏、光抑制、地表溫度和地下溫度、有毒金屬以及紫外線或伽馬射線而形成。具體來說，當分子O2吸收從電子傳輸鏈的化合物釋放的激發電子時，它會被還原為O-2（一種稱為超氧化物的ROS）。已知超氧化物會使酶變性、氧化脂質和片段DNA。SOD催化超氧化物(O-2)產生O2和H2O2，??從而減少有害反應物。

當適應增加的氧化應激水平時，SOD濃度通常會隨著應激條件的程度而增加。整個植物中不同形式的SOD的分隔使它們非常有效地抵消壓力。植物中存在三種眾所周知和研究過的SOD金屬輔酶。首先，FeSOD由兩種物質組成，一種同二聚體（含1-2gFe）和一種四聚體（含2-4gFe）。它們被認為是最古老的SOD金屬酶，存在于原核生物和真核生物中。FeSODs最豐富地存在于植物葉綠體中，它們是原生的。其次，MnSOD由同二聚體和同四聚體組成，每個亞基都含有一個Mn(III)原子。它們主要存在于線粒體和過氧化物酶體中。第三，Cu-ZnSODs的電學性質與其他兩類非常不同。這些都集中在葉綠體、胞質溶膠，在某些情況下還有細胞外空間。請注意，當定位在葉綠體中時，Cu-ZnSOD提供的保護低于FeSOD。

人類白細胞使用NADPH氧化酶等酶來產生超氧化物和其他活性氧來殺死細菌。在感染期間，一些細菌（例如，假馬氏伯克霍爾德氏菌）因此會產生超氧化物歧化酶來保護自己免于被殺死。

SOD勝過超氧化物的破壞性反應，從而保護細胞免受超氧化物毒性。超氧化物與非自由基的反應是自旋禁止的。在生物系統中，這意味著它的主要反應是與自身（歧化）或與其他生物自由基如一氧化氮(NO)或與過渡系列金屬發生反應。超氧陰離子自由基(O-2)自發地迅速歧化為O2和過氧化氫(H2O2)（在pH7下約為105M-1s-1）。SOD是必要的，因為超氧化物會與敏感和關鍵的細胞目標發生反應。例如，它與NO自由基反應，生成有毒的過氧亞硝酸鹽。

因為超氧化物的未催化歧化反應需要兩個超氧化物分子相互反應，所以歧化速率相對于初始超氧化物濃度是二級的。因此，超氧化物的半衰期雖然在高濃度下非常短（例如，在0.1mM下為0.05秒），但在低濃度下（例如，在0.1nM下為14小時）實際上相當長。相反，就超氧化物濃度而言，超氧化物與SOD的反應是一級反應。此外，超氧化物歧化酶具有任何已知酶（~7x109M-1s-1）中xxx的kcat/KM（催化效率的近似值），該反應僅受其自身與超氧化物之間碰撞頻率的限制。也就是說，反應速率是擴散受限的。

超氧化物歧化酶的高效率似乎是必要的：即使在細胞內高濃度SOD達到的亞納摩爾濃度下，超氧化物也會使檸檬酸循環酶烏頭酸酶失活，會毒害能量代謝，并釋放潛在的有毒鐵。烏頭酸酶是代謝途徑中的幾種含鐵硫（脫）水合酶之一，被超氧化物滅活。

SOD1是一種極其穩定的蛋白質。在全息形式（銅和鋅結合）中，熔點>90°C。在apo形式（無銅或鋅結合）中，熔點約為60°C。通過差示掃描量熱法(DSC)，holoSOD1通過兩種狀態展開：從二聚體到兩個展開的單體。在化學變性實驗中，holoSOD1通過觀察折疊單體中間體的三態機制展開。

超氧化物是細胞中主要的活性氧物質之一。因此，SOD起著關鍵的抗氧化作用。SOD的生理重要性通過基因工程缺乏這些酶的小鼠中明顯的嚴重病理來說明。缺乏SOD2的小鼠在出生后數天死于大量氧化應激。缺乏SOD1的小鼠會出現多種疾病，包括肝細胞癌、與年齡相關的肌肉質量損失加速、白內障發病率較早和壽命縮短。缺乏SOD3的小鼠沒有表現出任何明顯的缺陷并表現出正常的壽命，盡管它們對高氧損傷更敏感。敲除老鼠任何SOD酶都對產生超氧化物的化合物（例如百草枯和敵草快（除草劑））的致死作用更敏感。

缺乏SOD1的果蠅壽命顯著縮短，而缺乏SOD2的果蠅則在出生前死亡。果蠅神經系統和肌肉中SOD1和SOD2的消耗與壽命縮短有關。神經元和肌肉ROS的積累似乎會導致與年齡相關的損傷。當誘導線粒體SOD2過表達時，成年果蠅的壽命會延長。

在黑園蟻（Lasiusniger）中，蟻后的壽命比工蟻長一個數量級，盡管它們之間沒有系統的核苷酸序列差異。SOD3基因被發現在蟻后與工蟻的大腦中差異xxx。這一發現提出了抗氧化功能在調節壽命中發揮重要作用的可能性。

蠕蟲C.elegans中的SOD敲除不會造成重大的生理干擾。然而，超氧化物/過氧化氫酶模擬物可以延長秀麗隱桿線蟲的壽命，這表明氧化應激是衰老速度的主要決定因素。

SOD1中的敲除或無效突變對出芽酵母釀酒酵母的有氧生長非常有害，并導致雙氧后壽命顯著縮短。在野生型釀酒酵母中，DNA損傷率隨年齡增加3倍，但在SOD1或SOD2基因缺失的突變體中超過5倍。在這些突變菌株中，活性氧水平隨著年齡的增長而增加，并顯示出與DNA損傷隨年齡增加的模式相似的模式。因此，似乎超氧化物歧化酶在衰老過程中保持基因組完整性方面發揮著重要作用在S.cerevisiae.SOD2敲除或無效突變除了會降低雙氧后壽命外，還會導致呼吸碳源的生長抑制。

在裂殖酵母粟酒裂殖酵母中，線粒體超氧化物歧化酶SOD2的缺乏會加速衰老。

已經產生了幾種原核SOD無效突變體，包括大腸桿菌。周質CuZnSOD的喪失導致毒力喪失，可能是新抗生素的一個有吸引力的目標。

xxx種SOD酶(SOD1)的突變可導致家族性肌萎縮側索硬化癥（ALS，一種運動神經元疾病）。美國最常見的突變是A4V，而研究最深入的是G93A。SOD的其他兩種同種型與許多人類疾病無關，然而，在小鼠中，SOD2的失活導致圍產期致死率，而SOD1的失活導致肝細胞癌。SOD1突變可導致家族性ALS（多項證據還表明，在細胞應激條件下，野生型SOD1與很大一部分散發性ALS病例有關，占ALS患者的90%。），通過目前的機制不理解，但不是由于酶活性喪失或SOD1蛋白構象穩定性降低。SOD1的過度表達與唐氏綜合癥中的神經疾病有關。在地中海貧血患者中，SOD作為一種補償機制會增加。然而，在慢性階段，SOD似乎不足，并且由于氧化劑-抗氧化劑的大量反應破壞蛋白質而趨于減少。

在小鼠中，細胞外超氧化物歧化酶(SOD3,ecSOD)有助于高血壓的發展。SOD3活性降低與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)或慢性阻塞性肺病(COPD)等肺部疾病有關。

發育中胎兒的神經嵴細胞中也不表達超氧化物歧化酶。因此，高水平的自由基會對它們造成損害并誘發畸形（神經管缺陷）。

SOD具有強大的抗炎活性。例如，SOD是一種高效的結腸炎慢性炎癥的實驗性治療方法。SOD處理可減少活性氧的產生和氧化應激，從而抑制內皮活化。因此，此類抗氧化劑可能是治療炎癥性腸病的重要新療法。

同樣，SOD具有多種藥理活性。例如，它改善了嚙齒動物中順鉑誘導的腎毒性。作為具有藥理活性的純化牛肝超氧化物歧化酶Orgotein或onsein，它對治療男性泌尿道炎癥也很有效。有一段時間，牛肝SOD甚至在幾個歐洲國家都獲得了監管部門的批準。由于對朊病毒病的擔憂，這被打斷了。

一種SOD模擬劑TEMPOL目前正處于輻射防護和預防輻射誘發性皮炎的臨床試驗中。TEMPOL和類似的SOD模擬氮氧化物在涉及氧化應激的疾病中表現出多種作用。

SOD可以減少自由基對皮膚的損傷——例如，減少乳腺癌放療后的纖維化。然而，此類研究必須被視為試探性的，因為研究中沒有足夠的對照，包括缺乏隨機化、雙盲或安慰劑。已知超氧化物歧化酶可以逆轉纖維化，可能是通過肌成纖維細胞去分化回成纖維細胞。

SOD是從海洋浮游植物、牛肝、辣根、哈密瓜和某些細菌中商業獲得的。出于治療目的，通常局部注射SOD。沒有證據表明攝入未受保護的SOD或富含SOD的食物會產生任何生理影響，因為所有攝入的SOD在被吸收之前都會分解成氨基酸。然而，至少在理論上，攝入與小麥蛋白結合的SOD可以提高其治療活性。