腎上腺位于身體兩側的腹膜后，略高于腎臟的內側。在人類中，右側腎上腺呈錐體狀，而左側呈半月形或新月形，稍大。腎上腺長約5厘米，寬約3厘米，厚達1厘米。它們在成年人中的總重量為7至10克。腺體呈淡黃色。

腎上腺被脂肪囊包圍并位于腎筋膜內，腎筋膜也圍繞著腎臟。結締組織薄弱的隔膜（壁）將腺體與腎臟分開。腎上腺位于膈肌正下方，通過腎筋膜與膈腳相連。

每個腎上腺都有兩個不同的部分，每個部分都有獨特的功能，即外腎上腺皮質和內髓質，兩者都產生激素。

腎上腺皮質是腎上腺的外部區域，也是腎上腺的xxx部分。它分為三個獨立的區域：腎小球帶、束狀帶和網狀帶。每個區域負責產生特定的激素。腎上腺皮質是腎上腺的最外層。皮層內有三層，稱為區域。在顯微鏡下觀察時，每一層都有不同的外觀，并且每一層都有不同的功能。腎上腺皮質致力于產生激素，即醛固酮、皮質醇和雄激素。

腎上腺皮質的最外層是腎小球帶。它直接位于腺體的纖維囊下方。該層中的細胞形成橢圓形群，由腺體纖維囊中的薄結締組織分離，并帶有寬毛細血管。

該層是醛固酮合成酶作用下產生醛固酮（一種鹽皮質激素）的主要場所。醛固酮在血壓的長期調節中起重要作用。

束狀帶位于腎小球帶和網狀帶之間。該層中的細胞負責產生皮質醇等糖皮質激素。它是三層中xxx的一層，占皮層體積的近80%。在束狀帶中，細胞排列成柱狀，徑向朝向髓質。細胞含有大量的脂滴、豐富的線粒體和復雜的平滑內質網。

最里面的皮質層，即網狀帶，直接與髓質相鄰。它在人體中產生雄激素，主要是脫氫表雄酮(DHEA)、DHEA硫酸鹽(DHEA-S)和雄烯二酮（睪酮的前體）。它的小細胞形成不規則的索和簇，由毛細血管和結締組織隔開。這些細胞含有相對少量的細胞質和脂滴，有時顯示棕色脂褐質色素。

腎上腺髓質位于每個腎上腺的中心，并被腎上腺皮質包圍。髓質嗜鉻細胞是人體髓質釋放的腎上腺素、去甲腎上腺素等兒茶酚胺的主要來源。大約20%的去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）和80%的腎上腺素（腎上腺素）在這里分泌。

腎上腺髓質由交感神經系統通過起源于胸脊髓的節前纖維驅動，來自椎骨T5-T11。由于受節前神經纖維支配，腎上腺髓質可視為特化的交感神經節。然而，與其他交感神經節不同，腎上腺髓質缺乏明顯的突觸，并將其分泌物直接釋放到血液中。

腎上腺具有任何器官的每克組織的xxx血液供應率之一：多達60條小動脈可以進入每個腺體。三個動脈通常供應每個腎上腺：

這些血管供應腎上腺囊內的小動脈網絡。膠囊的細線進入腺體，將血液輸送到它們。

靜脈血通過腎上腺靜脈從腺體排出，通常每個腺體一個：

腎上腺髓質中的中央腎上腺髓質靜脈是一種不尋常的血管。它的結構與其他靜脈不同，其中膜（血管的中間層）中的平滑肌排列成明顯的縱向束狀。

腎上腺可能根本不發育，或者可能在主動脈后面的中線融合。這些與其他先天性異常有關，例如腎臟發育不全或融合的腎臟。腺體可能在部分或完全沒有皮層的情況下發育，或者可能在不尋常的位置發育。

腎上腺分泌許多不同的激素，這些激素由腺體內或身體其他部位的酶代謝。這些激素涉及許多基本的生物學功能。

皮質類固醇是一組由腎上腺皮質產生的類固醇激素，因此而得名。

鹽皮質激素

腎上腺產生醛固酮，一種鹽皮質激素，對調節鹽（礦物質）平衡和血容量很重要。在腎臟中，醛固酮通過增加鈉的重吸收以及鉀和氫離子的排泄而作用于遠曲小管和集合管。醛固酮負責重吸收約2%的濾過的腎小球濾液。鈉潴留也是遠端結腸和汗腺對醛固酮受體刺激的反應。血管緊張素II和細胞外鉀是醛固酮產生的兩個主要調節劑。體內鈉含量會影響細胞外容量，進而影響血壓。因此，醛固酮在鈉潴留中的作用對于調節血壓具有重要意義。

糖皮質激素

皮質醇是人體主要的糖皮質激素。在不產生皮質醇的物種中，這種作用由皮質酮代替。糖皮質激素對新陳代謝有很多影響。正如它們的名字所暗示的那樣，它們增加了葡萄糖的循環水平。這是由于增加了來自蛋白質的氨基酸動員和刺激肝臟中這些氨基酸合成葡萄糖的結果。此外，它們增加了游離脂肪酸的水平，哪些細胞可以用作葡萄糖的替代品來獲取能量。糖皮質激素還具有與血糖水平調節無關的作用，包括抑制免疫系統和有效的抗炎作用。皮質醇會降低成骨細胞產生新骨組織的能力，并降低胃腸道對鈣的吸收。

腎上腺分泌基礎水平的皮質醇，但也可以產生激素的爆發，以響應來自垂體前葉的促腎上腺皮質激素(ACTH)。皮質醇在白天的釋放并不均勻——由于ACTH分泌的晝夜節律，它在血液中的濃度在清晨最高，而在晚上最低。可的松是酶11β-HSD對皮質醇作用的無活性產物。11β-HSD催化的反應是可逆的，這意味著它可以將給予的可的松轉化為具有生物活性的激素皮質醇。

形成

所有皮質類固醇激素都將膽固醇作為共同的前體。因此，類固醇生成的xxx步是膽固醇的攝取或合成。產生類固醇激素的細胞可以通過兩條途徑獲得膽固醇。主要來源是通過低密度脂蛋白(LDL)中的膽固醇酯通過血液運輸的膳食膽固醇。LDL通過受體介導的內吞作用進入細胞。膽固醇的另一個來源是細胞內質網中的合成。當LDL水平異常低時，合成可以補償。在溶酶體，膽固醇酯被轉化為游離膽固醇，然后用于類固醇生成或儲存在細胞中。

膽固醇轉化為類固醇激素的最初部分涉及位于線粒體內膜的許多細胞色素P450家族的酶。類固醇生成急性調節蛋白促進膽固醇從外膜到內膜的轉運，是類固醇合成的限速步驟。

腎上腺的各層功能不同，每一層都有不同的酶，這些酶從一個共同的前體產生不同的激素。生產所有類固醇激素的xxx個酶促步驟是裂解膽固醇側鏈，該反應形成孕烯醇酮產物，并由酶P450scc催化，也稱為膽固醇脫氨酶。在孕烯醇酮產生后，每個皮質層的特定酶會進一步對其進行修飾。參與此過程的酶包括線粒體和微粒體P450以及羥基類固醇脫氫酶.通常需要經過多次修飾孕烯醇酮的中間步驟來形成功能性激素。在這些代謝途徑中催化反應的酶與許多內分泌疾病有關。例如，最常見的先天性腎上腺增生是由于缺乏21-羥化酶（一種參與皮質醇產生的中間步驟的酶）。

規定

糖皮質激素受下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸的調節影響。糖皮質激素的合成受到促腎上腺皮質激素(ACTH)的刺激，促腎上腺皮質激素是一種由垂體前葉釋放到血液中的激素。反過來，促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的存在會刺激ACTH的產生，該激素由下丘腦的神經元釋放.ACTH首先通過增加細胞內的StAR水平作用于腎上腺細胞，然后是所有類固醇生成的P450酶。HPA軸是負反饋系統的一個例子，其中皮質醇本身作為CRH和ACTH合成的直接抑制劑。HPA軸還通過在某些炎癥反應分子的存在下增加促腎上腺皮質激素的分泌與免疫系統相互作用。

鹽皮質激素的分泌主要受腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)、鉀濃度和少量ACTH濃度的調節。腎臟腎小球旁器官中的血壓傳感器將腎素酶釋放到血液中，從而引發一系列反應，導致血管緊張素II的形成。腎小球帶細胞中的血管緊張素受體識別該物質，并在結合后刺激醛固酮的釋放。

腎上腺網狀帶中的細胞產生雄性激素或雄激素，其中最重要的是DHEA。一般來說，這些激素對男性身體沒有整體影響，而是轉化為更有效的雄激素，如睪酮和DHT或在性腺中轉化為雌激素（女性性激素），以這種方式作為代謝中間體。

在美國主要稱為腎上腺素和去甲腎上腺素，腎上腺素和去甲腎上腺素是兒茶酚胺，具有由兒茶酚基團和胺基團構成的結構的水溶性化合物。腎上腺負責體內循環的大部分腎上腺素，但僅負責循環中的少量去甲腎上腺素。這些激素由腎上腺髓質釋放，其中包含密集的血管網絡。腎上腺素和去甲腎上腺素通過與腎上腺素受體相互作用而起作用全身，影響包括增加血壓和心率。腎上腺素和去甲腎上腺素的作用是造成戰斗或逃跑反應的原因，其特點是呼吸和心率加快、血壓升高以及身體許多部位的血管收縮。

兒茶酚胺在腎上腺髓質的嗜鉻細胞中由酪氨酸產生，酪氨酸是一種非必需氨基酸，來源于食物或由肝臟中的苯丙氨酸產生。酪氨酸羥化酶在兒茶酚胺合成的xxx步中將酪氨酸轉化為L-DOPA。然后L-DOPA在轉化為去甲腎上腺素之前轉化為多巴胺。在胞質溶膠中，去甲腎上腺素通過苯乙醇胺N-甲基轉移酶轉化為腎上腺素(PNMT)并以顆粒形式儲存。腎上腺皮質中產生的糖皮質激素通過增加酪氨酸羥化酶和PNMT的水平來刺激兒茶酚胺的合成。

交感神經系統的激活會刺激兒茶酚胺的釋放。交感神經系統的內臟神經支配腎上腺髓質。當被激活時，它通過刺激細胞膜中鈣通道的打開來激發儲存顆粒中兒茶酚胺的釋放。

人類基因組包括大約20,000個蛋白質編碼基因，其中70%的基因在正常成人腎上腺中表達。與其他器官和組織相比，只有大約250個基因在腎上腺中更特異性地表達。表達水平最高的腎上腺特異性基因包括細胞色素P450酶超家族的成員。相應的蛋白質在腎上腺的不同區室中表達，例如參與類固醇激素合成并在皮質細胞層中表達的CYP11A1、HSD3B2和FDX1，以及PNMT和DBH參與去甲腎上腺素和腎上腺素的合成并在髓質中表達。

腎上腺由兩種不同類型的組織組成。位于中心的是腎上腺髓質，它產生腎上腺素和去甲腎上腺素并將它們釋放到血液中，作為交感神經系統的一部分。髓質周圍是皮層，它產生多種類固醇激素。這些組織來自不同的胚胎前體，具有不同的產前發育路徑。腎上腺皮質來源于中胚層，而髓質來源于外胚層的神經嵴。起源。

與成人相比，新生嬰兒的腎上腺占身體大小的比例要大得多。例如，三個月大時，腺體的大小是腎臟的四倍。出生后腺體的大小相對減小，主要是由于皮質的收縮。到1歲時幾乎完全消失的皮層在4-5歲時再次發育。腺體在出生時重約1克，發育到成人時每個重約4克。在胎兒中，腺體在發育第六周后首次可檢測到。

腎上腺皮質組織來源于中間中胚層。它在受精后33天首次出現，到第8周顯示出類固醇激素的產生能力，并在懷孕的前三個月快速生長。胎兒腎上腺皮質與其成人腎上腺皮質不同，因為它由兩個不同的區域組成：內部胎兒區域，承載大部分激素產生活動，以及處于增殖階段的外部確定區域。胎兒區產生大量腎上腺雄激素（雄性激素），胎盤將其用于雌激素生物合成。腎上腺皮質發育主要受促腎上腺皮質激素調節，促腎上腺皮質激素是一種由腦垂體產生的激素，可刺激皮質醇的合成。在妊娠中期，胎兒區占據了大部分皮質體積并產生100-200毫克/天的DHEA-S，這是一種雄激素，也是雄激素和雌激素（女性性激素）的前體。腎上腺激素，尤其是皮質醇等糖皮質激素，對于器官的產前發育，尤其是肺的成熟至關重要.由于胎兒區的迅速消失，腎上腺在出生后體積減小，雄激素分泌相應減少。

在兒童早期，雄激素合成和分泌仍然很低，但在青春期前幾年（從6-8歲），皮質雄激素產生的解剖和功能方面都會發生變化，導致類固醇DHEA和DHEA-S的分泌增加。這些變化是稱為腎上腺皮質激素的過程的一部分，該過程僅在人類和其他一些靈長類動物中被描述過。腎上腺素不依賴于促腎上腺皮質激素或促性腺激素，并且與皮質網狀帶層的逐漸增厚相關。在功能上，腎上腺為青春期開始前腋毛和陰毛的發育提供了雄激素來源。

腎上腺髓質來源于神經嵴細胞，這些細胞來自胚胎的外胚層。這些細胞從它們的初始位置遷移并聚集在背主動脈附近，這是一種原始血管，通過釋放稱為BMP的蛋白質激活這些細胞的分化。然后這些細胞從背主動脈進行第二次遷移，形成腎上腺髓質和交感神經系統的其他器官。腎上腺髓質的細胞被稱為嗜鉻細胞，因為它們含有用鉻染色的顆粒鹽，并非所有交感器官都存在的特征。腎上腺皮質中產生的糖皮質激素曾被認為負責嗜鉻細胞的分化。最近的研究表明，腎上腺組織中分泌的BMP-4是造成這種情況的主要原因，而糖皮質激素僅在隨后的細胞發育中起作用。

腎上腺的正常功能可能會因感染、腫瘤、遺傳疾病和自身免疫性疾病等疾病或藥物治療的副作用而受損。這些疾病直接影響腺體（如感染或自身免疫性疾病）或由于激素產生失調（如在某些類型的庫欣綜合征中）導致腎上腺激素過多或不足及相關癥狀.

庫欣綜合征是糖皮質激素過量的表現。它可能是長期使用糖皮質激素治療的結果，也可能是由導致HPA軸改變或皮質醇產生的潛在疾病引起的。病因可進一步分為ACTH依賴型或ACTH非依賴型。內源性庫欣綜合征最常見的原因是垂體腺瘤，它會導致促腎上腺皮質激素分泌過多。這種疾病會產生各種各樣的體征和癥狀，包括肥胖、糖尿病、血壓升高、體毛過多（多毛癥）、骨質疏松癥、抑郁癥，以及最明顯的妊娠紋在皮膚中，由其逐漸變薄引起。

當腎小球帶產生過量的醛固酮時，結果是原發性醛固酮增多癥。這種情況的原因是腺體的雙側增生（組織過度生長）或產生醛固酮的腺瘤（一種稱為康氏綜合征的情況）。原發性醛固酮增多癥會產生高血壓和電解質紊亂，增加缺鉀鈉潴留。

在普通人群中，每10,000人中約有5人患有腎上腺功能不全（糖皮質激素缺乏癥）。歸類為原發性腎上腺皮質功能不全的疾病（包括艾迪生病和遺傳原因）直接影響腎上腺皮質。如果影響下丘腦-垂體-腎上腺軸的問題出現在腺體外，則為繼發性腎上腺功能不全。

艾迪生病是指原發性腎上腺功能減退癥，即腎上腺缺乏糖皮質激素和鹽皮質激素。在西方世界，艾迪生病最常見的是一種自身免疫性疾病，身體會產生針對腎上腺皮質細胞的抗體。在世界范圍內，這種疾病更常由感染引起，尤其是結核病。艾迪生病的一個顯著特征是皮膚色素沉著過度，并伴有其他非特異性癥狀，例如疲勞。

在未經治療的艾迪生病和其他類型的原發性腎上腺功能不全中出現的并發癥是腎上腺危象，這是一種醫療緊急情況，其中低糖皮質激素和鹽皮質激素水平導致低血容量性休克和嘔吐和發燒等癥狀。腎上腺危象會逐漸導致昏迷和昏迷。腎上腺危象的管理包括應用氫化可的松注射液。

在繼發性腎上腺功能不全中，下丘腦-垂體-腎上腺軸功能障礙導致腎上腺皮質刺激減少。除了通過糖皮質激素治療抑制軸外，繼發性腎上腺皮質功能不全的最常見原因是影響垂體產生促腎上腺皮質激素(ACTH)的腫瘤。這種類型的腎上腺皮質功能不全通常不會影響鹽皮質激素的產生，鹽皮質激素反而受腎素-血管緊張素系統的調節。

先天性腎上腺增生是一種先天性疾病，其中產生類固醇激素的酶突變導致糖皮質激素缺乏和HPA軸的負反饋回路功能障礙。在HPA軸中，皮質醇（一種糖皮質激素）抑制CRH和ACTH的釋放，這些激素反過來刺激皮質類固醇的合成。由于無法合成皮質醇，這些激素會大量釋放并刺激其他腎上腺類固醇的產生。先天性腎上腺增生最常見的形式是由21-羥化酶引起的不足。21-羥化酶是產生鹽皮質激素和糖皮質激素所必需的，但不是雄激素。因此，促腎上腺皮質激素對腎上腺皮質的刺激會導致腎上腺釋放過量的雄激素，從而導致生殖器模糊和第二性征的發展。

腎上腺腫瘤通常是偶然發現的，是在醫學成像過程中發現的意想不到的無癥狀腫瘤。它們在大約3.4%的CT掃描中可見，并且在大多數情況下它們是良性腺瘤。腎上腺癌非常罕見，每年發病率為百萬分之一。

嗜鉻細胞瘤是由嗜鉻細胞產生的腎上腺髓質腫瘤。它們會產生多種非特異性癥狀，包括頭痛、出汗、焦慮和心悸。常見的體征包括高血壓和心動過速。手術，尤其是腎上腺腹腔鏡，是小嗜鉻細胞瘤最常見的治療方法。

意大利解剖學家BartolomeoEustachi于1563-4年首次描述了腎上腺。然而，這些出版物是教皇圖書館的一部分，并沒有受到公眾的關注，這在1611年首次與老卡斯帕·巴托林(CasparBartholin)的插圖一起收到。

腎上腺因其相對于腎臟的位置而得名。腎上腺一詞來自ad-（拉丁語，near）和Renes（拉丁語，腎）。同樣地，suprarenal，由JeanRiolantheYounger在1629年命名，源自拉丁語supra（拉丁語：上述）和Renes（拉丁語：腎）。直到19世紀，腺體的腎上特性才被真正接受，因為解剖學家闡明了腺體的無管特性及其可能的分泌作用——在此之前，關于腺體是否確實是腎上性腺體還是腎上腺體的一部分存在一些爭論。腎。

1855年，英國醫生托馬斯·艾迪生(ThomasAddison)發表了關于腎上腺囊疾病的憲法和局部影響的文章，其中之一是關于腎上腺的最知名的著作。在他的專著中，艾迪生描述了法國醫生喬治·特魯索后來將艾迪生氏病命名為艾迪生氏病，這個同名詞至今仍用于表示腎上腺功能不全及其相關臨床表現。1894年，英國生理學家GeorgeOliver和EdwardSchafer研究了腎上腺提取物的作用，并觀察了它們的升壓作用。效果。在接下來的幾十年里，幾位醫生嘗試用腎上腺皮質提取物治療艾迪生病。愛德華·卡爾文·肯德爾(EdwardCalvinKendall)、菲利普·亨奇(PhilipHench)和塔德烏什·賴希斯坦(TadeuszReichstein)因對腎上腺激素結構和作用的發現而獲得1950年諾貝爾生理學或醫學獎。