鹽皮質激素
編輯基因組機制
鹽皮質激素與細胞胞質溶膠中的鹽皮質激素受體結合，能夠自由穿過細胞的脂質雙層。這種類型的受體在配體結合后被激活。一種激素與相應的受體結合后，新形成的受體-配體復合物易位到細胞核中，在那里它與DNA中靶基因啟動子區域中的許多激素反應元件(HRE)結合。
相反的機制稱為反式抑制。沒有配體結合的激素受體與熱休克蛋白相互作用并阻止靶基因的轉錄。
醛固酮和皮質醇（一種糖皮質激素）對鹽皮質激素受體具有相似的親和力；然而，糖皮質激素的循環水平大約是鹽皮質激素的100倍。鹽皮質激素靶組織中存在一種酶，可防止糖皮質激素過度刺激。這種酶是11-β羥基類固醇脫氫酶II型（蛋白質：HSD11B2），可催化糖皮質激素失活為11-脫氫代謝物。已知甘草是這種酶的抑制劑，長期食用會導致假性醛固酮增多癥。
病理生理學
編輯醛固酮增多癥（醛固酮升高引起的綜合征）通常由特發性腎上腺增生或腎上腺腺瘤引起。
導致的兩個主??要問題：
醛固酮減少癥（由醛固酮生成不足引起的綜合征）導致與艾迪生病相關的耗鹽狀態，盡管經典的先天性腎上腺增生和其他疾病狀態也可能導致這種情況。急性生產不足（出血性腎上腺炎）通常會危及生命。
藥理學
編輯合成鹽皮質激素的一個例子是氟氫可的松(Florinef)。
重要的抗鹽皮質激素是螺內酯和依普利酮。
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