糖皮質激素的作用可大致分為兩大類：免疫和代謝。此外，糖皮質激素在胎兒發育和體液穩態中發揮重要作用。

糖皮質激素通過與糖皮質激素受體相互作用發揮作用（詳見下文）：

糖皮質激素也被證明在T淋巴細胞的發育和穩態中發揮作用。這已在T細胞譜系對糖皮質激素敏感性增加或降低的轉基因小鼠中得到證實。

糖皮質激素的名稱源于早期觀察到這些激素參與葡萄糖代謝。在禁食狀態下，皮質醇會刺激幾個過程，這些過程共同用于增加和維持血液中葡萄糖的正常濃度。

代謝作用：

作為藥物給藥或腎上腺皮質機能亢進導致的糖皮質激素水平過高對許多系統都有影響。一些例子包括抑制骨形成、抑制鈣吸收（兩者都可能導致骨質疏松癥）、傷口愈合延遲、肌肉無力和感染風險增加。這些觀察結果表明糖皮質激素有許多不太顯著的生理作用。

糖皮質激素對胎兒發育有多重影響。一個重要的例子是它們在促進肺成熟和產生宮外肺功能所必需的表面活性劑中的作用。促腎上腺皮質激素釋放激素基因（見下文）純合破壞的小鼠在出生時由于肺不成熟而死亡。此外，糖皮質激素是大腦正常發育所必需的，通過啟動終末成熟、重塑軸突和樹突、影響細胞存活，還可能在海馬發育中發揮作用.糖皮質激素刺激Na+/K+/ATP酶、營養轉運蛋白和消化酶的成熟，促進功能性胃腸系統的發育。糖皮質激素還通過增加腎小球濾過來支持新生兒腎系統的發育。

糖皮質激素作用于海馬、杏仁核和額葉。與腎上腺素一起，這些增強了與強烈情緒相關的事件的閃光記憶的形成，無論是積極的還是消極的。這已在研究中得到證實，即阻斷糖皮質激素或去甲腎上腺素活性會損害情緒相關信息的回憶。其他資料顯示，恐懼學習伴隨著高皮質醇水平的受試者更好地鞏固了這種記憶（這種效果在男性中更為重要）。糖皮質激素對記憶的影響可能是由于對海馬結構CA1區域的特異性損傷。

在多項動物研究中，長期的壓力（導致糖皮質激素水平的長期升高）顯示大腦該區域的神經元遭到破壞，這與記憶力下降有關。

糖皮質激素也被證明對警覺（注意力缺陷障礙）和認知（記憶）有顯著影響。這似乎遵循Yerkes-Dodson曲線，因為研究表明糖皮質激素的循環水平與記憶性能之間的關系遵循倒置的U型模式，很像Yerkes-Dodson曲線。例如，長期增強當糖皮質激素水平輕度升高時（LTP；形成長期記憶的過程）是最佳的，而在腎上腺切除術后（低糖皮質激素狀態）或外源性糖皮質激素給藥后（高糖皮質激素狀態）觀察到LTP顯著降低。糖皮質激素水平升高會增強情緒喚起事件的記憶力，但往往會導致與壓力/情緒喚起源無關的材料記憶力下降。與糖皮質激素對記憶鞏固的劑量依賴性增強作用相反，這些應激激素已被證明會抑制對已存儲信息的檢索。長期接觸糖皮質激素藥物，如哮喘和抗炎藥物，已被證明會在治療期間和在較小程度上造成記憶力和注意力缺陷。類固醇癡呆。

糖皮質激素可以通過調節身體對心房利鈉肽(ANP)的作用，在中樞和外周發揮作用，以幫助細胞外液量正常化。中樞，糖皮質激素可以抑制脫水引起的水攝入；在外周，糖皮質激素可誘導強效利尿。

糖皮質激素與胞質糖皮質激素受體結合，這是一種由配體結合激活的核受體。激素與相應受體結合后，新形成的復合物自身易位進入細胞核，與靶基因啟動子區域的糖皮質激素反應元件結合，從而調節基因表達。這個過程通常被稱為轉錄激活或反式激活。

這些上調基因編碼的蛋白質具有廣泛的作用，例如：

相反的機制稱為轉錄抑制或反式抑制。對這種機制的經典理解是，活化的糖皮質激素受體在與另一個轉錄因子結合的同一位點與DNA結合，從而阻止了通過該因子的活性轉錄的基因的轉錄。雖然確實發生了這種情況，但所有細胞類型和條件的結果并不一致；反壓制沒有普遍接受的通用機制。

正在發現抑制轉錄的新機制，但激活的糖皮質激素受體不與DNA相互作用，而是直接與另一種轉錄因子相互作用，從而干擾它，或與干擾其他轉錄因子功能的其他蛋白質相互作用。后一種機制似乎是激活的糖皮質激素受體干擾NF-κB的最可能方式-即通過募集組蛋白去乙酰化酶，該酶使啟動子區域中的DNA去乙酰化，導致NF-κB需要結合的染色質結構關閉。

活化的糖皮質激素受體具有已通過實驗證明不依賴于對轉錄的任何影響的作用，并且只能歸因于活化的糖皮質激素受體與其他蛋白質或與mRNA的直接結合。

例如，與無活性的糖皮質激素受體結合的Src激酶在糖皮質激素與糖皮質激素受體結合時被釋放，并磷酸化一種蛋白質，該蛋白質繼而從炎癥中重要的受體（表皮生長因子）中置換出銜接蛋白，從而降低其活性，這在反過來導致花生四烯酸的產生減少-一種關鍵的促炎分子。這是糖皮質激素具有抗炎作用的一種機制。

已經開發出多種合成糖皮質激素，其中一些比皮質醇更有效，用于治療用途。它們在藥代動力學（吸收因子、半衰期、分布容積、清除率）和藥效學（例如鹽皮質激素的活性能力：鈉(Na+)和水的潴留；腎臟生理學）方面有所不同。因為它們很容易滲入腸道，所以它們主要通過口服（口服）給藥，但也可以通過其他方法給藥，例如皮膚局部給藥。其中超過90%結合不同的血漿蛋白，盡管具有不同的結合特異性。內源性糖皮質激素和一些合成皮質激素對蛋白質轉皮質素（也稱為皮質類固醇結合球蛋白）具有高親和力，而它們都與白蛋白結合。在肝臟中，它們通過與硫酸鹽或葡萄糖醛酸結合而迅速代謝，并分泌到尿液中。

糖皮質激素效力、作用持續時間和重疊鹽皮質激素效力各不相同。皮質醇是糖皮質激素效力的比較標準。氫化可的松是用于皮質醇藥物制劑的名稱。

以下數據是指口服給藥。口服效力可能低于腸胃外效力，因為大量（在某些情況下高達50%）可能無法到達循環系統。根據定義，醋酸氟氫可的松和醋酸脫氧皮質酮是鹽皮質激素而不是糖皮質激素，但它們確實具有較小的糖皮質激素效力，并且包含在此表中以提供鹽皮質激素效力的觀點。

糖皮質激素可用于腎上腺功能不全的低劑量。在高得多的劑量下，口服或吸入糖皮質激素用于抑制各種過敏性、炎癥性和自身免疫性疾病。吸入性糖皮質激素是哮喘的二線治療。它們還作為移植后免疫抑制劑給藥，以預防急性移植排斥和移植物抗宿主病。然而，它們并不能預防感染，也不能抑制以后的修復過程。新出現的證據表明糖皮質激素可用于治療心力衰竭增加腎臟對利尿劑和利鈉肽的反應性。糖皮質激素歷來用于緩解炎癥狀態下的疼痛。然而，皮質類固醇在緩解疼痛和用于治療肌腱病的潛在不良事件方面效果有限。

任何糖皮質激素的給藥劑量都可以提供與正常皮質醇產生大致相同的糖皮質激素作用；這被稱為生理劑量、替代劑量或維持劑量。這大約是6–12mg/m2/天的氫化可的松（m2是指體表面積(BSA)，是衡量體型的指標；平均男性的BSA為1.9m2）。

糖皮質激素引起免疫抑制，這種作用的治療成分主要是淋巴細胞功能和數量的減少，包括B細胞和T細胞。

這種免疫抑制的主要機制是通過抑制活化B細胞(NF-κB)的核因子kappa-輕鏈增強子。NF-κB是一種關鍵的轉錄因子，參與許多促進免疫反應的介質（即細胞因子）和蛋白質（即粘附蛋白）的合成。因此，抑制這種轉錄因子會削弱免疫系統產生反應的能力。

糖皮質激素通過抑制編碼細胞因子IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8和IFN-γ的基因來抑制細胞介導的免疫。這是IL-2。較小的細胞因子產生會降低T細胞增殖。

然而，糖皮質激素不僅會降低T細胞增殖，還會導致另一種眾所周知的作用——糖皮質激素誘導的細胞凋亡。這種作用在胸腺內部的未成熟T細胞中更為突出，但外周T細胞也受到影響。調節這種糖皮質激素敏感性的確切機制在于Bcl-2基因。

糖皮質激素還會抑制體液免疫，從而導致體液免疫缺陷。糖皮質激素導致B細胞表達較少量的IL-2和IL-2受體。這減少了B細胞克隆擴增和抗體合成。IL-2量的減少也導致更少的T淋巴細胞被激活。

糖皮質激素對免疫細胞中Fc受體表達的影響是復雜的。地塞米松降低中性粒細胞中IFN-γ刺激的FcγRI表達，同時相反導致單核細胞增加。糖皮質激素也可能降低巨噬細胞中Fc受體的表達，但在早期研究中支持這種調節的證據受到質疑。巨噬細胞中Fc受體表達的影響很重要，因為它是調理細胞吞噬作用所必需的。這是因為Fc受體結合抗體附著在巨噬細胞破壞的目標細胞上。

糖皮質激素是有效的抗炎藥，不管炎癥的原因是什么；它們的主要抗炎機制是lipocortin-1(annexin-1)合成。Lipocortin-1既抑制磷脂酶A2，從而阻斷類花生酸的產生，又抑制各種白細胞炎癥事件（上皮粘附、遷移、趨化性、吞噬作用、呼吸爆發等）。也就是說，糖皮質激素不僅能抑制免疫反應，還能抑制炎癥的兩大主要產物前列腺素和白三烯。.它們在磷脂酶A2水平以及在環氧合酶/PGE異構酶（COX-1和COX-2）水平抑制前列腺素合成，后者的作用與非甾體抗炎藥的作用非常相似，因此增強了抗炎作用。

此外，糖皮質激素還抑制環氧合酶的表達。

作為抗炎藥銷售的糖皮質激素通常是局部制劑，例如用于鼻炎的鼻噴霧劑或用于哮喘的吸入器。這些制劑的優點是僅影響目標區域，從而減少副作用或潛在的相互作用。在這種情況下，使用的主要化合物是倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松和環索奈德。在鼻炎中，使用噴霧劑。對于哮喘，糖皮質激素作為吸入劑與計量劑量或干粉吸入器一起給藥。在極少數情況下，癥狀放射性甲狀腺炎已用口服糖皮質激素治療。

糖皮質激素可用于治療1型家族性醛固酮增多癥。然而，它們對于在類型2條件下使用是無效的。

對糖皮質激素治療應用的抗藥性可能會帶來困難；例如，25%的嚴重哮喘病例可能對類固醇無反應。這可能是遺傳易感性、持續暴露于炎癥原因（如過敏原）、繞過糖皮質激素的免疫現象和藥代動力學紊亂（不完全吸收或加速排泄或代謝）的結果。

糖皮質激素可用于治療失代償性心力衰竭，以增強腎臟對利尿劑的反應性，尤其是對使用大劑量袢利尿劑的難治性利尿劑抵抗的心力衰竭患者。

目前使用的糖皮質激素藥物具有非選擇性作用，因此從長遠來看，它們可能會損害許多健康的合成代謝過程。為了防止這種情況，最近許多研究都集中在選擇性作用的糖皮質激素藥物的開發上。副作用包括：

在高劑量下，氫化可的松（皮質醇）和那些具有明顯鹽皮質激素效力的糖皮質激素也可以發揮鹽皮質激素的作用，盡管在生理劑量下，鹽皮質激素靶點中的11β-羥基類固醇脫氫酶同工酶2(11β-HSD2)快速降解皮質醇可以防止這種作用組織。鹽皮質激素的影響可包括鹽和水潴留、細胞外液容量擴張、高血壓、鉀耗竭和代謝性堿中毒。

糖皮質激素引起免疫抑制，降低中性粒細胞、淋巴細胞（包括B細胞和T細胞）、單核細胞、巨噬細胞和皮膚的解剖屏障功能的功能和/或數量。這種抑制如果足夠大，會導致免疫缺陷的表現，包括T細胞缺陷、體液免疫缺陷和中性粒細胞減少癥。

除了上面列出的效果外，僅使用幾天的高劑量糖皮質激素就會開始抑制患者的腎上腺抑制下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素，從而抑制垂體前葉產生促腎上腺皮質激素。隨著長時間的抑制，腎上腺會萎縮（物理收縮），并且在停用外源性糖皮質激素后可能需要數月才能恢復全部功能。

在此恢復期間，患者在壓力（例如疾病）期間容易出現腎上腺功能不全。雖然腎上腺恢復的抑制劑量和時間差異很大，但已制定臨床指南來估計潛在的腎上腺抑制和恢復，以降低患者的風險。下面是一個例子：