高血壓是指高血壓，腎病是指對腎臟的損害；因此，這種情況是慢性高血壓對腎臟組織造成損害的地方；這包括小血管、腎小球、腎小管和間質組織。組織變硬變厚，稱為腎硬化。血管變窄意味著流向組織的血液減少，因此到達組織的氧氣減少，導致組織死亡（缺血）。

HN的危險因素包括控制不佳、中度至高血壓、年齡較大、其他腎臟疾病和非洲裔加勒比人背景，其確切原因尚不清楚，因為這可能是由于遺傳易感性或人們的健康管理不善非洲裔加勒比人后裔。

在腎臟中，由于良性動脈高血壓，透明質（粉紅色，無定形，均勻的物質）積聚在小動脈和小動脈的壁中，導致其壁增厚和動脈開口變窄，這一過程稱為小動脈硬化.由此產生的血流不足會導致腎小管萎縮、間質纖維化和腎小球改變（具有不同程度玻璃樣變的較小腎小球——從腎小球輕度到硬化）和腎小球周圍的瘢痕形成（腎小球周圍纖維化）。在晚期，腎衰竭會發生。功能性腎單位有擴張的小管，小管開口處通常有透明管型。通常與高血壓腎病相關的其他并發癥包括腎小球損傷，導致尿液中出現蛋白質和血液。

高血壓腎病是指可歸因于高血壓病史的腎功能衰竭。它是一種慢性疾病，是發展為終末期腎病(ESKD)的嚴重危險因素。然而，盡管眾所周知高血壓與慢性腎病之間存在關聯，但其潛在機制仍不清楚。HN病理生理學的兩種擬議機制都圍繞著腎小球（一種執行腎臟過濾過程的致密毛細血管網絡）如何受到影響；一種理論認為腎小球缺血是HN的主要誘因，另一種理論認為腎小球高血壓和腎小球高濾過是HN發病機制的核心。

長期高血壓會損害內皮，即俗稱的血管內膜。這會導致斑塊積聚，它們會沉積在腎動脈中，導致狹窄和缺血性腎病。在這種情況下，由狹窄的腎動脈供血的腎臟會出現血流不足，進而導致腎臟的大小減小。其他后果包括動脈硬化，這涉及彈性纖維的逐漸分解和內膜（血管的最內層）增厚。

高血壓腎病的另一種機制是長期腎小球高血壓和腎小球高濾過。這些可以同時發生，但不一定。這個想法是高血壓導致腎小球硬化，這最終意味著腎功能下降。作為一種代償機制，未受影響的腎單位（特別是腎小球前小動脈）血管舒張以增加流向腎臟灌注的血流量并增加未受損腎小球的腎小球濾過率。

HN的診斷依據臨床病史和生化檢查。慢性高血壓伴進行性腎病會在很長一段時間內發展。腎小球的損傷使通常太大而無法進入腎單位的蛋白質被過濾掉。這導致尿液中白蛋白濃度升高（白蛋白尿）。這種蛋白尿通常不會引起癥狀，但可能預示著許多腎臟疾病。尿液中的蛋白質（蛋白尿）xxx從24小時尿液收集中識別。

雙側腎動脈狹窄應始終作為HN表現的鑒別診斷。這種病因的腎臟疾病在血管干預后可能會被逆轉。

在良性腎硬化中，發生的變化是漸進的和進行性的，然而，可以有足夠的腎臟儲備能力來維持足夠的腎功能多年。大腎動脈表現出內膜增厚、內側肥大、彈性層重復。小動脈的變化包括透明小動脈硬化（透明質、膠原質物質的沉積），導致腎小球塌陷（毛細血管基底膜起皺和增厚，毛細血管腔塌陷）和凝固（腎小球表現出硬化和系膜基質增加）。疤痕程度與疤痕程度相關腎小球濾過障礙。

• 顯示高血壓腎病的高血壓腎小球病變的光學顯微照片：整體腎小球塌陷和鮑曼間隙填充有輕度染色的膠原材料。
• 腎小球的光學顯微照片顯示高血壓腎病的繼發性節段性硬化。
• 弓形動脈腎硬化的組織病理學，被視為具有洋蔥皮樣結構的增厚內膜。這可能是高血壓腎病的表現。
• 顯微照片顯示高血壓腎病的跡象：間質纖維化、腎小管萎縮伴腎小管基底膜增厚和小動脈纖維內膜增厚（箭頭）。

惡性腎硬化是在存在惡性高血壓（當DBP>130mmHg時）時發生高血壓性腎硬化的地方。血管內膜增厚、纖維素樣壞死、紅細胞碎裂、外滲、血栓形成。這些變化創造了夸張的分層外觀（洋蔥皮）。

微量白蛋白尿（尿白蛋白水平中度升高）是血管疾病患者的非特異性發現，與心血管事件風險增加有關。大多數良性腎硬化患者的蛋白尿范圍為0.5至1g/24小時。在HN發生腎小球損傷的情況下，也會出現血尿。

HN的明確診斷需要形態學檢查。可以在腎臟和腎小球脈管系統中識別出常見的組織學特征。腎小球硬化通常是局灶性或全局性的，其特征在于血管壁硬化。此外，腎系統的動脈和小動脈管腔變窄。然而，這種類型的程序可能會在基于實驗室調查的臨時診斷之前進行。

通過識別22號染色體上的ApoL1基因變異，增加對基因組分析的訪問和使用可能為基于表現和遺傳風險因素的診斷提供機會。

醫學治療的目的是通過降低血壓和白蛋白水平來減緩慢性腎病的進展。目前公布的指南定義了高血壓腎病患者的理想血壓<130/80mmHg；研究表明，任何高于或低于此值的東西都會增加心血管風險。根據非裔美國人腎臟疾病研究(AASK)試驗，在完成為期10年的試驗后又進行了5年的隨訪后，盡管控制了平均收縮壓水平<135毫米汞柱。

ACE抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、直接腎素抑制劑和醛固酮拮抗劑是可用于將血壓降低至目標水平的藥物治療；從而減少神經病變和蛋白尿的進展。管理計劃應根據患者的情況（包括合并癥和既往病史）進行個體化。此外，還可以改變生活方式。可以通過減輕體重、運動、減少鹽攝入來控制高血壓腎病。

根據美國腎臟數據系統（USRDS），高血壓腎病占血液透析患者的三分之一以上，血液透析患者的年死亡率為23.3%。建議對進展至終末期腎病的患者進行血液透析。疾病（ESKD）和高血壓腎病是繼糖尿病之后導致ESKD的第二大常見原因。患者的預后取決于許多因素，包括年齡、種族、血壓和腎小球濾過率。生活方式因素的改變，如減少鹽攝入量和增加身體活動已被證明可以改善結果，但如果沒有藥物治療，這些改變是不夠的。

高血壓腎病的發病率在世界各地有所不同。例如，它分別占意大利和法國因終末期腎病開始透析的患者的25%和17%。相比之下，日本和中國分別報告了6%和7%。自2000年以來，由高血壓引起的腎病發病率增加了8.7%。實際上，這些數字可能更高，因為高血壓并不總是報告為腎臟疾病的具體原因。

高血壓腎病的發病率因種族而異。與白種人相比，美國的非裔美國人更容易患上高血壓腎病。在那些這樣做的人中，后來發展為終末期腎衰竭的比例是高加索人的3.5倍。除此之外，非裔美國人往往比白種人更年輕（45至65歲，而>65歲）患高血壓腎病。