血管緊張素轉換酶(ACE)主要通過肺內的ACE（但也存在于內皮細胞、腎上皮細胞和大腦中）去除兩個C末端殘基，從而將血管緊張素I轉化為血管緊張素II(AII)）。血管緊張素II作用于中樞神經系統以增加血管加壓素的產生，也作用于靜脈和動脈平滑肌以引起血管收縮。血管緊張素II還增加醛固酮分泌；因此，它充當內分泌、自分泌/旁分泌和內分泌激素。

ACE是ACE抑制劑藥物的靶點，可降低血管緊張素II的產生速率。血管緊張素II通過刺激血管平滑肌細胞中的Gq蛋白來增加血壓（這反過來會激活IP3依賴性機制，導致細胞內鈣水平升高并最終導致收縮）。此外，血管緊張素II作用于腎臟近端小管中的Na+/H+交換器，以刺激Na重吸收和H+排泄，這與碳酸氫鹽重吸收有關。這最終會導致血容量、壓力和pH值的增加。因此，ACE抑制劑是主要的抗高血壓藥物。

ACE的其他切割產物，七或九個氨基酸長，也是已知的。它們對血管緊張素受體有不同的親和力，盡管它們的確切作用仍不清楚。AII本身的作用是由血管緊張素II受體拮抗劑靶向的，它直接阻斷血管緊張素IIAT1受體。

血管緊張素II被位于紅細胞和大多數組織的血管床中的血管緊張素酶降解為血管緊張素III。它在循環中的半衰期約為30秒，而在組織中，它可能長達15-30分鐘。

血管緊張素II通過外周血管上的AT1受體導致增強的肌力、變時性、兒茶酚胺（去甲腎上腺素）釋放、兒茶酚胺敏感性、醛固酮水平、加壓素水平以及心臟重塑和血管收縮（相反，AT2受體損害心臟重塑）。這就是為什么ACE抑制劑和ARB有助于防止繼發于血管緊張素II的重塑，并且有益于充血??性心力衰竭。

天冬氨酸|Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-PheAngiotensinIII具有血管緊張素II的40%的升壓活性，但具有xxx的醛固酮生成活性。增加平均動脈壓。它是一種肽，通過氨肽酶A從血管緊張素II中去除一個氨基酸而形成。血管緊張素III激活AT2受體會觸發尿鈉排泄，而血管緊張素II不會激活AT2。當AT1受體被阻斷時，就會發生這種通過血管緊張素III產生的利尿鈉反應。

血管緊張素IV是一種六肽，與血管緊張素III一樣，活性較低。血管緊張素IV在中樞神經系統中具有廣泛的活性。

AT4受體的確切身份尚未確定。有證據表明AT4受體是胰島素調節的氨肽酶(IRAP)。還有證據表明血管緊張素IV通過c-Met受體與HGF系統相互作用。

已經開發出能夠穿透血腦屏障的血管緊張素IV的合成小分子類似物。

AT4位點可能參與記憶的獲取和回憶，以及血流調節。血管緊張素IV及其類似物也可能有益于空間記憶任務，例如物體識別和回避（條件性和被動回避）。研究還表明，血管緊張素IV對身體的常見生物學效應不受常見的AT2受體拮抗劑（如高血壓藥物氯沙坦）的影響。

血管緊張素通過上調脂肪組織的脂肪生成……和下調脂解作用來調節脂肪量的膨脹。

它們是有效的直接血管收縮劑，可收縮動脈和靜脈并增加血壓。這種作用是通過激活GPCRAT1來實現的，GPCRAT1通過Gq蛋白發出信號以激活磷脂酶C，并隨后增加細胞內鈣。

血管緊張素II通過血小板的粘附和聚集以及PAI-1和PAI-2的刺激具有促血栓形成的潛力。

當刺激心肌細胞生長時，心肌細胞中的局部（自分泌-旁分泌）腎素-血管緊張素系統被激活，該系統通過蛋白激酶C刺激心肌細胞生長。同樣的系統可以在高血壓條件下的平滑肌細胞中被激活，動脈粥樣硬化或內皮損傷。與endothelin-1和α1腎上腺素受體相比，血管緊張素II是肥大期間最重要的心臟Gq刺激物。

血管緊張素II通過大腦的后區和穹窿下器官增加口渴感（雙原），降低壓力感受器反射的反應，增加對鹽的渴望，增加垂體后葉的ADH分泌，并增加前葉ACTH的分泌。垂體。它還通過直接作用于節后交感神經纖維來增強去甲腎上腺素的釋放。

血管緊張素II作用于腎上腺皮質，使其釋放醛固酮，醛固酮是一種使腎臟保留鈉并失去鉀的激素。血漿血管緊張素II水平升高是月經周期黃體期醛固酮水平升高的原因。

血管緊張素II直接作用于近端小管以增加Na+重吸收。根據環境的不同，它對腎小球濾過和腎血流量的影響復雜多變。全身血壓升高會維持腎臟灌注壓；然而，傳入和傳出腎小球小動脈的收縮往往會限制腎血流量。然而，對傳出小動脈阻力的影響明顯更大，部分原因在于其較小的基底直徑。這往往會增加腎小球毛細血管靜水壓力并維持腎小球濾過率.許多其他機制可以影響腎血流量和GFR。高濃度的血管緊張素II可以收縮腎小球系膜，減少腎小球濾過的面積。血管緊張素II是管球反饋的敏化劑，可防止GFR過度升高。血管緊張素II引起前列腺素的局部釋放，進而拮抗腎血管收縮。這些競爭機制對腎小球濾過的凈影響將隨生理和藥理學環境而變化。