內皮素是在許多身體器官中具有受體和作用的肽。內皮素收縮血管并提高血壓。內皮素通常通過其他機制保持平衡，但當過度表達時，它們會導致高血壓（高血壓）、心臟病和潛在的其他疾病。

內皮素是主要在內皮中產生的21個氨基酸的血管收縮肽，在血管穩態中起關鍵作用。內皮素與幾個器官系統的血管疾病有關，包括心臟、肺、腎和腦。截至2018年，內皮素仍在進行廣泛的基礎和臨床研究，以確定它們在多個器官系統中的作用。

內皮素的名稱來源于它們在培養的內皮細胞中的分離。

該肽共有三種亞型（分別為ET-1、-2、-3），每種都由一個單獨的基因編碼，具有不同的表達區域并與至少四種已知的內皮素受體ETA、ETB1、ETB2和ETC結合。

endothelin-1(ET-1)、endothelin-2(ET-2)和endothelin-3(ET-3)的人類基因分別位于第6、1和20號染色體上。

內皮素通過激活兩種G蛋白偶聯受體，內皮素A和內皮素B受體（分別為ETA和ETB）發揮作用。這兩種內皮素受體亞型在實驗室中通過它們對三種內皮素肽的親和力的順序來區分：ETA受體對ET-1具有選擇性，而ETB受體對所有三種ET肽具有相同的親和力。這兩種ET受體分布在不同的細胞和器官中，但表達水平和活性不同，表明ET是多器官系統。

Endothelin-1是影響整個器官系統血管張力的xxx大的內源性化學物質。血管內皮分泌endothelin-1發出血管收縮信號并影響局部細胞生長和存活。ET-1與動脈粥樣硬化和高血壓等多種心血管疾病的發生和發展有關。內皮素還在有絲分裂、細胞存活、血管生成、骨生長、傷害感受器功能和癌癥發病機制中起作用。臨床上，抗ET藥物用于治療肺動脈高壓.

內皮素是已知的最有效的血管收縮劑。肺內內皮素的過量產生可能導致肺動脈高壓，在波生坦、西他生坦或安立生坦的初步研究中，這是可以治療的。

內皮素參與不同細胞類型的心血管功能、體液-電解質穩態和神經元機制。內皮素受體存在于三個垂體葉中，當暴露于血液或心室系統中的ET-1時，它們表現出增加的代謝活性。

ET-1導致與心血管疾病相關的血管功能障礙，特別是動脈粥樣硬化和高血壓。ET-1的ETA受體主要位于血管平滑肌細胞上，介導血管收縮，而ET-1的ETB受體主要位于內皮細胞上，由于一氧化氮的釋放而引起血管舒張。

血小板與內皮細胞受體LOX-1的結合導致內皮素的釋放，從而導致內皮功能障礙。

內皮素肽和受體的普遍分布涉及不同器官系統之間的多種生理和病理過程。

在胰島素抵抗中，高水平的血胰島素會導致ET-1的產生和活性增加，從而促進血管收縮和血壓升高。

ET-1會損害胰島素抵抗受試者骨骼肌中的葡萄糖攝取，從而使胰島素抵抗惡化。

在初步研究中，將endothelin-1注射到側腦室被證明可以有效地刺激大腦特定互連回路中的葡萄糖代謝，并誘發抽搐，這表明它在癲癇等疾病中具有多種神經效應的潛力。內皮素-1的受體存在于腦神經元中，表明在神經功能中的潛在作用。

最早發現的ETA拮抗劑是BQ123，而ETB是BQ788。一種ETA選擇性拮抗劑安立生坦于2007年被批準用于治療肺動脈高壓，隨后是一種更具選擇性的ETA拮抗劑西他生坦，后來由于對肝臟的潛在致死作用而被撤回。波生坦是馬西坦坦的前身，于2013年獲得批準。