心臟同種異體移植血管病變 (CAV) 是心臟移植患者的一種進行性冠狀動脈疾病。由于供體心臟已失去其神經供應，因此通常不會出現胸痛，并且通常在常規檢查中檢測到 CAV。它可能會出現疲倦和呼吸困難等癥狀。

當供應移植心臟的血管結構發生變化時，就會出現這種情況。它們逐漸縮小并限制其血流，隨后導致心肌受損或猝死。除了由于斑塊積聚而導致冠狀動脈疾病的相同風險因素外，如果供體年齡較大或死于爆炸性腦死亡，以及存在巨細胞病毒感染，則更有可能發生 CAV。其機制涉及免疫學（先天性和適應性）和非免疫學因素，在冠狀動脈組織學樣本上具有明顯特征。心臟移植后死亡的其他主要原因包括移植失敗、器官排斥和感染。

診斷是通過定期隨訪和監測移植心臟的早期疾病跡象。測試包括冠狀動脈造影、血管內超聲、多巴酚丁胺負荷超聲心動圖、正電子發射斷層掃描、計算機斷層掃描血管造影（CT 血管造影）和幾種生物標志物。

他汀類藥物和阿司匹林在移植后早期和檢測到 CAV 時開始使用。包括西羅莫司和依維莫司在內的藥物可以減緩疾病進展。可能需要重復心臟移植。

CAV 在 10 年內影響了大約一半的心臟移植受者。它導致心臟移植一年中 11-13% 的人死亡。

心臟同種異體移植血管病變是心臟移植患者的一種加速型冠狀動脈疾病。

與未進行心臟移植的人的心絞痛胸悶不同，患有 CAV 的人通常不會出現胸痛，因為供體心臟已經失去了神經供應。一些人在幾年后恢復了神經，可能會出現不尋常的胸痛。患有 CAV 的人可能會出現廣泛的癥狀，包括疲倦、惡心或腹部不適，或者可能根本沒有任何癥狀。也可能出現呼吸急促和心律失常。

與未進行心臟移植的人的冠狀動脈疾病類似，CAV 的危險因素包括高血壓、高膽固醇和糖尿病。CAV 獨有的其他風險因素包括老年供體、巨細胞病毒感染和心臟移植后的循環抗體。供體腦死亡的機制，特別是供體的爆炸性腦死亡已被證明是一個重要因素。可能是同種異體移植物損傷的組合決定了發生 CAV 的風險。

免疫學（先天性和適應性）和非免疫學因素促成了 CAV 的復雜發病機制。

在那些因動脈粥樣硬化而發生冠狀動脈疾病的非移植人群中，疾病進展緩慢，組織學變化主要局限于主要冠狀動脈，并且觀察到動脈擴張是一種代償性重塑。然而，在 CAV 中，組織學標本通常顯示心臟表面和心肌內動脈的主要冠狀動脈內膜層同心增厚，幾年內可能會消失。有平滑肌細胞遷移、泡沫狀巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。可以看出這會影響冠狀動脈的整個長度，并且通常會影響較小的動脈。鈣化并不總是發生在 CAV 中，如果確實出現，它就會發生較晚。CAV 中不發生代償性動脈擴張。

供體停滯、器官獲取以及同種異體移植物缺血和再灌注可引發炎癥和內皮損傷。

由于癥狀如此多變且經常不存在，因此診斷一直是一個挑戰。因此，提倡定期隨訪和監測同種異體移植物的早期疾病跡象。

通過在心導管實驗室定期重復冠狀動脈造影來進行監測，這是首選的診斷測試。這通常在移植后的前五年每年進行一次。CAV 的血管造影特征顯示大冠狀動脈彌漫性狹窄和較小冠狀動脈數量減少，也稱為外周修剪。然而，由于 CAV 經常影響冠狀動脈的整個長度，因此僅通過血管造影可能不會發現 CAV。

血管內超聲 (IVUS) 在可靠地檢測動脈壁內膜層厚度的細微變化和提供動脈管腔測量值方面更加敏感。移植后，將連續測量與基線進行比較。移植一年后內膜厚度增加超過 0.5 mm 可預測五年內血管造影中 CAV 的變化。血管數量的反常減少，也可以通過血管內超聲檢測到。

然而，IVUS 傾向于用于研究，因為它具有侵入性、需要使用造影劑和成本的缺點。

或者，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖（DSE）通常被執行，并且對 CAV 的存在具有 85% 的敏感性。陰性 DSE 與良好的預后相關。

其他非侵入性診斷包括正電子發射斷層掃描和計算機斷層掃描血管造影（CT 血管造影）。此外，心電圖可能顯示缺血的非典型特征。

CAV 風險增加的生物標志物包括 C 反應蛋白、血清腦利鈉肽和肌鈣蛋白 I。

心臟移植后的 CAV 程度可從多種來源獲得，包括心臟移植研究數據庫、ISHLT 登記處和器官共享聯合網絡登記處。

國際心肺移植學會 (ISHLT) 根據診斷結果制定和標準化了一個術語，以定義 CAV 的存在和嚴重程度，進而反映預后。CAV 的嚴重程度由冠狀動脈狹窄程度和限制性心臟病的存在來定義。

預防 CAV 進展很重要，因為一旦開發，現有的 CAV 治療通常無效。移植后早期開始使用他汀類藥物普伐他汀和辛伐他汀可降低 CAV 的發生率和嚴重程度。

當與免疫抑制劑聯合使用時，維生素 C 和 E 可能會減緩 CAV 的進展。

由于阿司匹林在未進行心臟移植的人的冠狀動脈疾病中的作用已經確定，因此通常也在心臟移植后給予。

在檢測到 CAV 時，包括 mTOR 抑制劑西羅莫司和依維莫司在內的藥物已被證明可以減緩疾病進展。

有臨床意義的 CAV 可能需要對局灶性疾病進行經皮冠狀動脈介入治療，但再狹窄的可能性很高。可以考慮重復心臟移植。

一旦出現左心室射血分數降低和心力衰竭癥狀，結果通常很差。如果血管造影中存在 CAV，則主要不良心血管事件的風險增加 3.4 倍。

心臟移植后 CAV 的頻率已從多種來源獲得，包括心臟移植研究數據庫、ISHLT 登記處和器官共享聯合網絡登記處。與 1994 年至 2001 年相比，2001 年至 2007 年間 CAV 的發病率有所下降。ISHLT 數據顯示，心臟移植后 10 年 CAV 的發病率約為 50%。

CAV 是心臟移植后晚期死亡的主要原因。大多數并不嚴重，但它導致心臟移植一年中 11-13% 的人死亡。

與排斥和感染不同，移植心臟中的 CAV 最初并不是預期的結果。心臟移植的早期幸存者很快就出現了這種冠狀動脈血管病變，最初是在驗尸時發現的。早期的建議是，預防巨細胞病毒 (CMV) 感染可以降低 CAV 的患病率。隨著時間的推移，CAV 的影響發生了變化，早期接受者更年輕，排斥和心血管危險因素更多，他汀類藥物的使用更少。后來的接受者常規使用他汀類藥物，并被引入免疫抑制劑嗎替麥考酚酯 (MMF) 和 CMV 預防。此外，對后來的受者進行了抗體介導的心臟同種異體移植排斥 (AMR) 的監測。

在 2010 年之前，CAV 的命名沒有統一的國際標準。ISHLT 于 2010 年首次發布了關于 CAV 標準語言的共識聲明。這是以與早期的心內膜心肌活檢急性排斥分級系統類似的方式設計的。

抗體介導的心臟同種異體移植排斥 (AMR) 是導致 CAV 快速進展的重要因素。該領域的未來研究方向可能包括將臨床因素與監測 AMR 的發生率和嚴重程度、CMV 感染的頻率和免疫抑制劑的使用相關聯的前瞻性數據庫。誘導免疫耐受的作用尚未確定。