心腎綜合征 (CRS) 是醫學領域中使用的一個總稱，它定義了心臟和腎臟疾病，即“一個器官的急性或慢性功能障礙可能導致另一個器官的急性或慢性功能障礙”。心臟和腎臟通過復雜的網絡參與維持血流動力學穩定性和器官灌注。這兩個器官通過多種途徑以相互依存的關系相互交流。在國家心肺血液研究所 2004 年的一份報告中，CRS 被定義為充血性心力衰竭的治療受到腎功能下降的限制。此后，該定義一再受到挑戰，但對于普遍接受的 CRS 定義仍缺乏共識。

以下風險因素與 CRS 發病率增加有關。

• 年齡較大
• 合并癥（糖尿病、不受控制的高血壓、貧血）
• 藥物（抗炎藥、利尿劑、ACE抑制劑、ARBs）
• 左心室射血分數受損的心力衰竭病史
• 既往心肌梗塞
• 紐約心臟協會 (NYHA) 功能分級升高
• 心肌肌鈣蛋白升高
• 慢性腎病（eGFR 降低、BUN、肌酐或胱抑素升高）

CRS 的病理生理學可歸因于兩大類血流動力學因素，例如低心輸出量、腹內和中心靜脈壓升高，以及非血流動力學因素或心腎連接器，例如神經激素和炎癥激活。以前認為，心力衰竭患者的低心輸出量會導致流向腎臟的血流量減少，從而導致腎功能進行性惡化。因此，這些患者的利尿會導致血容量不足和腎前性氮質血癥。然而，一些研究并未發現腎功能不全與心輸出量或其他血流動力學參數之間存在關聯。此外，在左心室收縮功能正常的舒張功能障礙患者中觀察到 CRS。所以，CRS 的進展必須有其他機制參與。腹水和腹壁水腫導致的腹內壓升高可能與心力衰竭患者的腎功能惡化有關。多項研究表明，由于腹內壓升高，中心靜脈壓升高和腎靜脈充血，這可能導致腎功能惡化。此外，許多神經激素和炎癥因子與 CRS 的進展有關。這些包括活性氧、內皮素、精氨酸加壓素的形成增加以及可導致心肌肥大和壞死的過度交感神經活動。其他心腎連接器包括腎素-血管緊張素系統激活、一氧化氮/活性氧失衡、炎癥因子和交感神經系統的異常激活，可導致心臟和/或腎臟的結構和功能異常。這些心腎連接器之間以及這些因素與血流動力學因素之間存在密切的相互作用，這使得CRS病理生理學的研究變得復雜。

早期診斷 CRS 以達到最佳治療效果至關重要。然而，與肌鈣蛋白、肌酸激酶、利鈉肽等心臟損傷或壓力的標志物不同，急性腎損傷的可靠標志物缺乏。最近，研究發現了幾種生物標志物，可用于在器官功能嚴重喪失之前早期檢測急性腎損傷。其中一些生物標志物包括中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白 (NGAL)、N-乙酰基-BD-氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、胱抑素 C 和腎損傷分子 1 (KIM-1)，它們已被證明與腎小管損傷有關。其他已被證明有用的生物標志物包括 BNP、IL-18 和脂肪酸結合蛋白 (FABP)。然而，

朗科等人。2008 年首次提出 CRS 的五部分分類系統，該系統也在 2010 年的 ADQI 共識會議上被接受。其中包括：

CRS 2 型和 CRS 4 型之間的區別是基于這樣的假設，即在晚期和慢性疾病中，也可以區分兩種不同的病理生理機制，而 CKD 和 HF 往往由于共同的病理生理背景而發展，最顯著的是高血壓和糖尿病。此外，在診斷方面區分 CRS 2 型和 4 型的可行性值得懷疑。

布拉姆等人。認為根據器官受影響的順序和時間范圍（急性與慢性）對 CRS 進行分類過于簡單，如果沒有機械分類，很難研究 CRS。他們以更全面、更綜合的方式看待心腎綜合征。他們將心腎綜合征定義為一種病理生理狀況，其中心臟和腎臟功能障礙通過誘導相似的病理生理機制來放大單個器官衰竭的進展。因此，無論哪個器官首先衰竭，相同的神經激素系統都會被激活，從而加速心血管疾病，以及兩個器官的損傷和衰竭的進展。這些系統分為兩大類血流動力學因素和非血流動力學因素或心腎連接器。

CRS 患者的醫療管理通常具有挑戰性，因為專注于一個器官的治療可能會使另一個器官的結果惡化。眾所周知，許多用于治療 HF 的藥物可能會惡化腎功能。此外，許多關于 HF 的試驗排除了晚期腎功能不全的患者。因此，我們對CRS管理的了解還僅限于這個日期。

利尿劑

用于治療心力衰竭和 CRS 患者，但必須小心給藥以防止腎損傷。利尿劑抵抗通常是醫生要克服的挑戰，他們可以通過改變劑量、頻率或添加第二種藥物來解決這個問題。

ACEI、ARB、腎素抑制劑、醛固酮抑制劑

ACE抑制劑的使用對腎臟和心臟組織具有長期保護作用。然而，在患有 CRS 和腎功能衰竭的患者中應謹慎使用。盡管腎功能衰竭患者在短期內可能會出現腎功能輕微惡化，但使用 ACE 抑制劑已被證明具有長期預后益處。兩項研究表明，ACEI 與他汀類藥物一起使用可能是一種有效的方案，可以預防高危患者的大量 CRS 病例，并提高這些人的生存率和生活質量。有數據表明聯合使用他汀類藥物和一種 ACEI 比單獨使用他汀類藥物更能改善臨床結果，并且比單獨使用 ACE 抑制劑要好得多。

利鈉肽

Nesiritide 是腦利鈉肽 (BNP) 的類似物，結果顯示腎臟結果較差或沒有效果。

加壓素拮抗劑

托伐普坦顯示沒有任何益處。它也是一種非常昂貴的藥物。

腺苷拮抗劑

腺苷負責傳入小動脈的收縮和 GFR 的降低。發現一種名為 KW-3902 的腺苷 A1 受體拮抗劑能夠改善 CRS 患者的腎功能。

超濾

許多病例報告顯示超濾可改善腎功能。

強心劑

他們的角色仍然未知。

腎功能衰竭在充血性心力衰竭患者中非常常見。結果表明，腎功能衰竭使三分之一的心力衰竭入院復雜化，這是美國 65 歲以上成年人住院的主要原因。這些并發癥導致更長的住院時間、更高的死亡率和更大的再入院機會。另一項研究發現，39% 的 NYHA 4 級患者和 31% 的 NYHA 3 級患者腎功能嚴重受損。同樣，腎功能衰竭會對心血管功能產生有害影響。據估計，終末期腎衰竭 (ESKF) 患者中約 44% 的死亡是由心血管疾病引起的。