冠狀動脈血栓形成被定義為在心臟血管內形成血凝塊。然后，這種血凝塊可能會限制心臟內的血流，導致心臟組織損傷或心肌梗塞，也稱為心臟病發作。

冠狀動脈血栓形成最常見的原因是動脈粥樣硬化的下游效應，即動脈壁中膽固醇和脂肪的積聚。較小的血管直徑允許較少的血液流動并有助于進展為心肌梗塞。冠狀動脈血栓形成的主要危險因素是高 LDL 膽固醇、吸煙、久坐不動的生活方式和高血壓。

冠狀動脈血栓在引起明顯阻塞之前是無癥狀的，導致各種形式的心絞痛或最終導致心肌梗塞。常見的警告癥狀是劇烈的胸痛、呼吸急促和上半身不適。

冠狀動脈血栓形成和心肌梗塞有時被用作同義詞，盡管這在技術上是不準確的，因為血栓形成是指血管被血栓阻塞，而心肌梗塞是指由于流向心臟的血流損失而導致的心臟組織死亡。由于廣泛的側支循環，冠狀動脈血栓不一定會導致組織死亡并且可能是無癥狀的。

冠狀動脈血栓形成通常遵循與體內其他血栓相同的機制，即凝血級聯。同樣適用的還有血瘀、內皮損傷和高凝狀態的Virchow三聯征。動脈粥樣硬化通過促進血液淤滯以及引起局部內皮損傷來促進冠狀動脈血栓形成。

由于世界上大量心肌梗塞病例導致死亡和疾病，已經對特別是在冠狀動脈中形成凝塊進行了廣泛的研究。一些重點領域：

• 冠狀動脈血栓形成可能是與藥物洗脫支架相關的并發癥。這些用于打開狹窄動脈的支架通常會注入藥物以防止再次狹窄。然而，由于組織因子表達增加和血管內延遲愈合，它們實際上可能導致冠狀動脈血栓形成增加。此外，已顯示下游內皮受損，導致有利于形成凝塊的環境。關于這些風險是否超過冠狀動脈支架的益處，目前尚無定論。
• 炎癥可能在冠狀動脈疾病和隨后由冠狀動脈血栓形成引起的心肌梗塞中起因果作用。炎癥水平增加可能導致更高的凝血風險以及支架/裝置隨后血栓形成的風險增加。目前正在尋找可以幫助確定高危人群的炎癥生物標志物。
• 正在探索冠狀動脈微栓塞術作為冠狀動脈血栓形成和隨后因急性心肌梗塞而猝死的焦點。
• 高遷移率 group box-1 (HMGB-1) 蛋白作為血栓形成的重要介質。
• 冠狀竇血栓形成是手術后的嚴重并發癥。冠狀竇是冠狀動脈的靜脈對應物，脫氧血液從心臟組織返回。這里的大血栓會減慢心臟組織的整體血液循環，并且可能會機械地壓縮冠狀動脈。

如果冠狀動脈血栓有癥狀，則心肌梗死或心絞痛的臨床癥狀：

用于評估冠狀動脈血栓存在的成像方式：

• 血管鏡檢查
• 冠狀動脈超聲
• 冠狀動脈造影
• 磁共振成像 (MRI)

驗尸官可能會尋找 Zahn 線，以確定血液在死前或死后是否在心臟血管中凝結。

癥狀性冠狀動脈血栓形成的管理遵循既定的心肌梗塞治療流程。治療選擇包括：

• 急診冠狀動脈旁路移植術（CABG）
• 支架植入
• 冠狀動脈內溶栓
• 用肝素或糖蛋白 IIb/IIIa 抑制劑抗凝
• 血栓抽吸作為再灌注策略
• 血小板 P2Y12 受體抑制劑：2001 年的 CURE 試驗確定，添加氯吡格雷對心血管死亡率、非致命性心肌梗死和中風有積極作用，但會增加大出血的風險。

為了解決識別和治療無癥狀冠狀動脈疾病以預防冠狀動脈血栓形成的可能性，COURAGE 試驗于 2018 年發表。它確定經皮冠狀動脈介入治療 (PCI) 的搶先治療不會導致死亡或心肌梗死的差異超過 15 年的時間。

目前有許多治療方法正在研究用于管理和預防冠狀動脈血栓形成。他汀類藥物除了其主要的降膽固醇作用機制外，還被研究用于靶向許多可能減少冠狀動脈炎癥和隨后血栓形成的途徑。

采用早期階段的另一個潛在治療領域是在血栓溶解中使用對比超聲進行治療。

血栓形成被定義為在血管內形成血栓（血凝塊），導致循環系統內的血流受阻。冠狀動脈血栓形成是指心臟冠狀動脈中血栓的形成和存在。請注意，心臟不包含靜脈，而是冠狀竇，用于從心肌返回脫氧血液。

血栓是栓塞的一種，是任何部分或完全阻塞血管的物質的更通用術語。動脈粥樣硬化栓塞或膽固醇栓塞是指動脈粥樣硬化斑塊破裂并成為栓塞。動脈粥樣硬化是血管進行性增厚和斑塊形成，最終可導致冠狀動脈疾病 (CAD)。