心肌炎，也稱為炎癥性心肌病，是由于心肌炎癥引起的獲得性心肌病。癥狀可能包括呼吸急促、胸痛、運動能力下降和心律不齊。問題的持續時間可能從數小時到數月不等。并發癥可能包括擴張型心肌病或心臟驟停引起的心力衰竭。

心肌炎最常見的原因是病毒感染。其他原因包括細菌感染、某些藥物、毒素和自身免疫性疾病。心電圖 (ECG)、肌鈣蛋白升高、心臟 MRI 和偶爾的心臟活檢可支持診斷。心臟超聲對于排除其他潛在原因（如心臟瓣膜問題）很重要。

治療取決于嚴重程度和原因。經常使用ACE抑制劑、β受體阻滯劑和利尿劑等藥物。通常建議在恢復期間一段時間不運動。皮質類固醇或靜脈注射免疫球蛋白 (IVIG) 在某些情況下可能有用。在嚴重的情況下，可能會推薦植入式心臟除顫器或心臟移植。

2013年發生急性心肌炎約150萬例。雖然所有年齡段的人都受到影響，但年輕人最常受到影響。男性比女性更常見。大多數情況是輕微的。2015 年，包括心肌炎在內的心肌病導致 354,000 人死亡，高于 1990 年的 294,000 人。對該病的最初描述來自 1800 年代中期。

與心肌炎相關的體征和癥狀多種多樣，或者與心肌的實際炎癥有關，或者與炎癥繼發的心肌無力和功能障礙有關。雖然心肌炎可能會在數小時至數月的時間內發展，但患者通常會出現類似于心力衰竭的體征和癥狀，包括以下內容：

由于心肌炎通常是由病毒性疾病引起的，因此許多患者會出現與近期病毒感染一致的癥狀，包括發燒、皮疹、食欲不振、腹痛、嘔吐、腹瀉、關節痛和容易疲勞。此外，心肌炎通常與心包炎有關，許多心肌炎患者同時出現提示心肌炎和心包炎的體征和癥狀。

兒童主要表現為上述與病毒感染相關的癥狀。由于它們與許多其他疾病重疊，這使得在年輕患者中診斷心肌炎更具挑戰性。疾病的后期可能涉及呼吸系統并導致呼吸做功增加。這些經常被誤認為哮喘。

根據出現癥狀的嚴重程度以及癥狀發展和持續的時間過程，可以將心肌炎區分為暴發性或急性。這種分類有助于預測心肌炎的治療、結果和并發癥。

暴發性心肌炎被定義為與休息時心力衰竭體征和癥狀相關的突發性嚴重心肌炎。更具體而言，暴發性心肌炎的特征是在數小時至數天的過程中出現明顯的、快速發作的嚴重心力衰竭癥狀，例如呼吸急促和胸痛。此外，治療需要使用藥物或機械裝置來改善心臟功能。

與暴發性心肌炎相比，急性非暴發性心肌炎的發病不太明顯，并且會在數天至數月內發展。雖然急性心肌炎的癥狀與暴發性心肌炎的癥狀重疊，但它們通常不會在休息時發生，并且治療不需要使用機械循環支持。

雖然已知心肌炎的許多原因，但在許多情況下無法確定病原體。在歐洲和北美，病毒是常見的罪魁禍首。然而，在世界范圍內，最常見的原因是恰加斯病，這是一種在中美洲和南美洲流行的疾病，由原生動物克氏錐蟲感染引起。總的來說，心肌炎可能是由感染、免疫狀況、毒素、藥物反應和心臟的物理損傷引起的。下面詳細介紹這些不同的病因。心肌炎是 COVID-19 疫苗已知的不良副作用。

心肌炎最常見的原因是傳染性微生物。在發達國家，病毒感染是最常見的原因，大多數病例是由具有單鏈 RNA 遺傳信息的病毒感染引起的，例如柯薩奇病毒（尤其是柯薩奇 B3 和 B5）。在全球范圍內，南美錐蟲病是心肌炎的主要原因，心肌炎是由原生動物克氏錐蟲感染引起的。細菌也可導致心肌炎，盡管在心臟功能正常且沒有預先存在免疫缺陷的患者中很少見。下面列出了最相關的傳染性生物。

• 病毒：腺病毒、細小病毒 B19、柯薩奇病毒、風疹病毒、脊髓灰質炎病毒、愛潑斯坦-巴爾病毒、丙型肝炎病毒和嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒 2（SARS-CoV-2，導致 COVID-19）
• 原生動物：克氏錐蟲和剛地弓形蟲（分別引起南美錐蟲病和弓形蟲病）
• 細菌：布魯氏菌、白喉棒桿菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血桿菌、放線菌、惠氏嗜血桿菌、霍亂弧菌、伯氏疏螺旋體、鉤端螺旋體、立克次體、肺炎支原體
• 真菌：曲霉
• 寄生：蛔蟲、細粒棘球絳蟲、Paragonimus westtermani、血吸蟲、豬帶絳蟲、旋毛蟲、移行內臟幼蟲、Wuchereria bancrofti

• 過敏反應（例如，對乙酰唑胺或阿米替林）
• 川崎病
• 自身免疫（硬皮病、狼瘡、結節病和全身性血管炎）
• 中毒性休克綜合征

• 蒽環類和其他形式的化療
• 包括氯氮平在內的抗精神病藥
• 酒精
• 興奮劑，如甲氧麻黃酮和可卡因
• 砷
• 一氧化碳
• 蛇毒
• 重金屬（銅或鐵）

• 心肌炎和心包炎可能是某些疫苗（如天花疫苗）的罕見副作用。
• 一些基于 COVID-19 mRNA 的疫苗（尤其是 elasomeran）可引起心肌炎和心包炎，尤其是在反復接種的年輕男性中。在 16 至 17 歲的青少年男性中，心肌炎的粗略報告率為每百萬劑 BNT162b2 疫苗 105.9 例。根據一項對小鼠的研究，導致這種罕見副作用的可能原因可能是意外靜脈注射，作者建議在肌肉注射中使用（初始）抽吸以盡量減少這種風險。

• 電擊
• 高熱和輻射

大多數形式的心肌炎涉及心臟組織被一種或兩種類型的促炎血細胞、淋巴細胞和巨噬細胞以及這些細胞的兩個各自的后代——NK細胞和巨噬細胞所浸潤。嗜酸性粒細胞性心肌炎是心肌炎的一種亞型，其中心臟組織被另一種促炎性血細胞嗜酸性粒細胞浸潤。嗜酸性粒細胞性心肌炎與非嗜酸性粒細胞性心肌炎的進一步區別在于具有不同的病因和推薦的治療方法。已發現柯薩奇 B，特別是 B3 和 B5，與柯薩奇病毒-腺病毒受體 (CAR) 和衰變加速因子 (DAF) 相互作用。然而，其他蛋白質也已被鑒定，它們允許柯薩奇病毒與心肌細胞結合。CAR的自然功能和柯薩奇病毒感染心肌的機制仍然未知。柯薩奇 B 病毒 (CBV) 引發炎癥的機制被認為是通過 Toll 樣受體識別 CBV 病毒粒子。

SARS-CoV-2 病毒通過心臟組織中存在的 ACE2 受體結合可能是導致心肌炎的直接病毒損傷的原因。在 SARS 爆發期間進行的一項研究中，在 35% 死于 SARS 的患者的心臟標本尸檢中確定了 SARS 病毒 RNA。還觀察到，與健康個體相比，已經患病的心臟增加了 ACE2 受體的表達。COVID-19 患者的過度活躍的免疫反應可能導致細胞因子風暴的開始。這種細胞因子的過量釋放可能導致心肌損傷。

心肌炎是指導致心臟炎癥和損傷的潛在過程。它不是指由于某些其他侮辱而導致的心臟炎癥。許多繼發性原因，例如心臟病發作，可導致心肌炎癥，因此不能僅通過心肌炎癥的證據來診斷心肌炎。

根據心電圖 (ECG) 結果、升高的 C 反應蛋白 (CRP) 和/或紅細胞沉降率 (ESR) 以及針對已知會影響心肌的病毒的 IgM（血清學）升高，可以懷疑心肌炎癥。心肌損傷標志物（肌鈣蛋白或肌酸激酶心臟同工酶）升高。

心肌炎最常見的心電圖表現是彌漫性 T 波倒置；可能存在鞍形 ST 段抬高（這些也見于心包炎）。

金標準是心肌活檢，通常在血管造影時進行。取一小塊心內膜和心肌組織樣本并進行研究。心肌炎的病因只能通過活檢確定。對心內膜心肌活檢樣本進行組織病理學評估（組織在顯微鏡下的樣子）：心肌間質可能顯示大量水腫和炎癥浸潤，富含淋巴細胞和巨噬細胞。心肌細胞的局灶性破壞解釋了心肌泵衰竭。此外，可以用免疫組織化學評估樣品以確定哪些類型的免疫細胞參與反應以及它們是如何分布的。此外，可以進行PCR和/或RT-PCR以鑒定特定病毒。最后，

心臟磁共振成像（cMRI 或 CMR）已被證明在通過可視化心肌炎癥標志物來診斷心肌炎方面非常有用。CMR 診斷心肌炎的共識標準于 2009 年發表。

• 超聲顯示心肌炎引起的心源性休克
• 超聲顯示心肌炎引起的心源性休克
• 超聲顯示心肌炎引起的心源性休克

雖然心肌炎有許多病因和一系列不同的體征和癥狀，但可治療的病因很少，因此主要關注癥狀管理。在活檢證實的心肌炎病例中，致病細胞類型可能表明潛在的有益治療。這些治療通常由皮質類固醇或在某些自身免疫和全身性疾病中具有已知益處的藥物組成。在大多數情況下，主要療法用于支持患者，并取決于癥狀的嚴重程度和心肌炎發展的時間過程。支持療法可分為兩大類，藥物和機械支持，因為尚未證明補充療法有任何益處。

用于支持患者的特定藥物與癥狀或體征的原因直接相關。正如心肌炎的癥狀反映充血性心力衰竭的癥狀一樣，治療也是如此。此外，使用治療的順序取決于心臟功能障礙的程度，患者血壓和呼吸的穩定在出現時是最優先的。這可能涉及使用正性肌力藥或使心臟以更大力量收縮的藥物，以及抗心律失常藥物，如腺苷或卡維地洛。對于心臟功能穩定和充足的患者，進一步的治療基于心力衰竭指南。ACE 抑制劑對心臟有保護作用，因此它們通常用于任何有癥狀的心肌炎患者。同時地，β受體阻滯劑用于可以忍受心臟以較慢速度跳動的患者。使用速尿等利尿劑可緩解休息時氣短和腫脹，加用醛固酮受體阻滯劑可增強利尿作用，同時防止鉀過多流失。對于休息時出現癥狀的患者，可以添加其他藥物，例如地高辛。

機械支持用于心肌炎，其中藥物不能導致足夠的心臟功能，身體需要額外的支持來實現器官灌注。根據定義，需要機械循環支持的心肌炎病例被歸類為暴發性。需要額外心臟功能支持的人可以從使用心室輔助裝置（如主動脈內球囊泵）中受益。對于嚴重到足以導致心臟驟停的心肌炎患者，體外膜肺氧合 (ECMO) 用于充分泵血并在需要時提供氧氣。心室輔助裝置和 ECMO 都可以用作橋梁治療，直到候選患者的心臟移植。

與心肌炎相關的預后根據癥狀發展的嚴重程度和時間進程進行分層。除了癥狀嚴重程度之外，還有幾個心臟功能指標可用于預測患者的預后，其中許多是對心血管功能障礙患者進行標準評估的一部分。

心電圖是在疑似心臟病（例如心肌炎）病例中最常用的篩查工具之一。與較差結果相關的發現是非特異性的，包括 QRS 波群和 QT 間期增寬、部分或完全心房傳導阻滯和惡性室性心律失常，如持續性室性心動過速或心室顫動。然而，心電圖顯示 ST 段抬高和上凹和早期復極模式通常與更好的心血管預后相關。

在急性心肌炎的情況下，心臟磁共振成像可以揭示幾個預后指標，這些指標與心電圖相似，是非特異性的，反映了較差的心臟生理。心臟 MRI 上的晚期釓增強顯示由于細胞壞死或水腫導致細胞外體積的擾動，并且與全因死亡率、心血管死亡率和主要心血管不良事件的增加顯著相關。任何晚期釓增強的關聯xxx，但對于前外側特異性增強的發現仍然如此。在左心室射血分數 < 50%、死亡率增加和主要心血管不良事件增加之間發現了類似的關系。

據報道，心肌炎是嬰兒、青少年和年輕人心源性猝死 (SCD) 的主要原因，但根據 SCD 定義和分類的差異，報告的年輕人之間的發病率差異很大（1% 至 14%）/死后心肌炎的定義以及研究人群中的不均勻性。人們還必須區分關于一般心肌炎和暴發性心肌炎的研究。

心肌炎的確切發病率尚不清楚，因為許多病例與任何癥狀無關。然而，在一系列常規尸檢中，1-9% 的患者有心肌炎癥的證據。

心肌炎的患病率估計為每年每 100,000 人中約 22 例。暴發性心肌炎是最嚴重的亞型，已顯示在高達 2.5% 的已知心肌炎表現中發生。在查看心肌炎的不同原因時，病毒感染是最普遍的，尤其是在兒童中；然而，心肌炎的患病率往往被低估，因為這種情況很容易被忽視。病毒性心肌炎是病毒感染的結果，很大程度上取決于遺傳宿主因素和病毒特有的致病性。如果一個人的急性病毒感染檢測呈陽性，臨床發展發現該人群中有 1-5% 可能表現出某種形式的心肌炎。病毒性心肌炎的一個值得注意的例子是 SARS-CoV-2 病毒的參與。

對于受影響的人群，心肌炎在孕婦、兒童和免疫功能低下的人群中更為常見。然而，心肌炎在男性人群中比在女性人群中更常見。多項研究報告了 1:1.3-1.7 的女性與男性的心肌炎患病率。在年輕人中，高達 20% 的猝死病例是由心肌炎引起的。年輕男性的發病率特別高于任何其他人群，因為他們的睪酮水平會產生更大的炎癥反應，從而增加心臟病的機會。雖然男性患心肌炎的風險較高，但女性往往表現出更嚴重的體征和癥狀，例如室性心動過速和心室顫動，但年齡較大。在 HIV 感染者中，

心肌炎是年輕人中第三大最常見的死亡原因，全球累計發病率為每年每 100,000 人 1.5 例。心肌炎約占各種人群心源性猝死的 20%，包括 40 歲以下的成年人、年輕運動員、美國空軍新兵和瑞典精英定向運動員。對于發生（暴發性？）心肌炎的個體，xxx年是困難的，因為一組病例表明死亡率為 20%。

早在 1600 年代就有記錄心肌炎的病例，但德國醫生約瑟夫·弗里德里希·索伯恩海姆于 1837 年引入了心肌炎這一術語，暗示心肌的炎癥過程。然而，該術語已與其他心血管疾病相混淆，例如高血壓和缺血性心臟病。在英國心臟病專家托馬斯·劉易斯爵士和美國心臟病專家以及美國心臟協會的聯合創始人保羅·懷特等權威機構對濫用心肌炎作為診斷的警告后，心肌炎的診斷不足。

盡管心肌炎在臨床和病理學上被明確定義為心肌炎癥，但其定義、分類、診斷和治療仍存在爭議，但心內膜心肌活檢有助于明確心肌炎的自然病程并闡明臨床病理相關性。